PATOLOGIE BOLLOSE AUTOIMMUNI 

Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia 2012 June;147(3):251-7

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lingua: Inglese

Ruolo delle IgE nel pemfigoide bolloso: rassegna e giustificazione logica delle terapie anti-IgE

Messingham K. N. ¹, Pietras T. A. ¹, Fairley J. A. ^{1, 2} ✉

¹ University of Iowa Department of Dermatology, Iowa City, IA, USA; ² Veterans Administration Health Center, Iowa City, IA, USA

Il pemfigoide bolloso (PB) è una patologia bollosa autoimmune caratterizzata da un elevato livello di IgE totali sieriche e da autoanticorpi di classe IgE e IgG diretti contro le proteine emidesmosomiali BP180 e BP230. Nel PB, le IgE sono rilevate nella zona della membrana basale e sulla superficie dei mastociti nella cute lesionata. Il legame delle IgE alle cellule immunitarie è mediato dal loro recettore ad alta affinità, il FceRI, sulla superficie di mastociti, basofili ed eosinofili. Nelle lesioni del PB, si crede che il legame delle IgE sia un passo critico nell’attivazione di tali cellule. Modelli della malattia hanno dimostrato che le IgE nel PB possono replicare le tappe iniziali della formazione di una lesione bollosa. Tali scoperte suggeriscono che l’inibizione delle IgE potrebbe costituire un approccio terapeutico per il PB. L’omalizumab è un anticorpo monoclonale umanizzato che inibisce il legame delle IgE al FceRI ed è attualmente approvato dalla FDA per il trattamento dell’asma allergica grave. Finora, due segnalazioni di casi hanno descritto l’efficacia di omalizumab in pazienti con PB grave persistente. Tali studi sono i primi a fornire una chiara evidenza del contributo degli autoanticorpi IgE nella patogenesi del PB umano e a suggerire che l’omalizumab potrebbe rappresentare uno strumento terapeutico aggiuntivo per il trattamento.