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Minerva Oftalmologica 2019 September-December;61(3-4):58-65

DOI: 10.23736/S0026-4903.19.01833-6

Copyright © 2019 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

La dieta nella riduzione del danno fototossico alla retina

Maria ALTOMARE COCCO 1 , Patrizia ROBERTO 1, Igino CIRULLI 2

1 Department of Ophthalmology, Hospital of Foggia, Foggia, Italy; 2 Department of Surgery, Hospital of Foggia, Foggia, Italy



Si ritiene che il danno fotochimico sia il meccanismo più comune mediante il quale l’esposizione alla luce causa danni alla retina. Già Noel nel 1966 propose questa ipotesi. Il danno fotochimico della retina è probabilmente associato alla esposizione a radicali liberi. La retina d’altro canto possiede vari sistemi che le permettono di proteggersi da tale insulto, è perciò logico pensare che il danno possa verificarsi al di sopra di un valore soglia correlato proprio ai sistemi fisiologici di protezione, biochimici e o fisici. La capacità visiva è legata alla trasduzione dello stimolo luminoso attraverso una complessa interazione tra le diverse componenti strutturali e funzionali dell’occhio e del cervello. La percezione visiva viene iniziata quando la luce raggiunge la retina ma la luce ha un potenziale tossico capace di indurre lesioni agli stessi occhi sia nel segmento anteriore (pterigio) che alla retina (DMLE), una caratteristica conosciuta e ben documentata sia nella letteratura clinica che in quella di base. La capacità della luce di indurre danni sulla retina neurosensoriale e sulle strutture sottostanti è nota da moltissimi anni. L’occhio si è comunque adattato con diversi meccanismi difensivi per proteggersi da tali eventi, nonostante ciò l’esposizione alla luce, cronica o acuta, può causare danni temporali o permanenti. Le radiazioni luminose o elettromagnetiche possono causare come è noto, la degenerazione maculare legata all’età che è la prima causa di cecità legale nei paesi Occidentali. È definita come una patologia multifattoriale, tra le varie cause la luce copre un ruolo non secondario nell’eziologia della DMLE. Scopo di questo studio è di evidenziare i meccanismi biochimici che allo stato attuale vengono considerati alla base del danno fototossico e l’azione protettiva di alcuni antiossidanti alimentari. Spesso la natura ci meraviglia proponendoci delle situazioni che hanno sicuramente del paradossale, un caso è quello detto “paradosso dell’ossigeno”. Il 21% dell’aria che respiriamo è composto da ossigeno, lo respiriamo nella consapevolezza che la sua presenza è essenziale per la nostra sopravvivenza. Ma l’ossigeno allo stesso tempo può formare varie molecole di radicali liberi instabili di ossigeno altamente reattivo note con l’acronimo di ROS, molto dannose per le cellule. Non meno paradossale è il rapporto occhio/luce infatti, la capacità visiva è legata alla trasduzione dello stimolo luminoso attraverso una complessa interazione tra le diverse componenti strutturali e funzionali dell’occhio e del cervello. Gli alimenti ricchi in luteina e zeaxantina possono essere considerati i più mirati a combattere i danni da luce blu. Infatti questi due pigmenti sono fisiologicamente presenti nella porzione centrale della retina e costituiscono insieme alla mesozeaxantina il pigmento maculare. Queste sostanze sono dei carotenoidi che presentano un picco di assorbimento proprio nella banda della luce blu, costituendo una protezione naturale verso questa banda luminosa ad alta energia. È stato dimostrato che operando un’integrazione per os di luteina e zeaxantina sia come integratore che come alimento, si può aumentare la densità ottica del pigmento maculare aumentando il fattore protettivo a esso dovuto. Anche in questo caso vige la regola della qualità e quantità dei principi attivi.


KEY WORDS: Cecità; Luteina; Zeaxantina; Antiossidanti; Fotorecettori; Ozono

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