PROBLEMI CARDIOLOGICI IN GRAVIDANZA 

Minerva Ginecologica 2010 April;62(2):105-20

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lingua: Inglese

Il ruolo dell’attivazione immunitaria nella disfunzione vascolare e nella fisiopatologia dell’ipertensione durante la preeclampsia

Lamarca B.

Department of Obstetrics and Gynecology, University of Mississippi Medical Center, Jackson, MS, USA

La preeclampsia rimane tuttora una delle cause principali di decesso della madre e di morbilità perinatale, eppure i meccanismi fisiopatologici di tale patologia rimangono ancora per lo più sconosciuti. L’ipotesi più diffusamente accettata relativamente alla genesi della patologia risiede nel concetto che l’ischemia/ipossia placentare sia conseguente ad inadeguato rimodellamento delle arterie spirali uterine materne, che determina una riduzione del flusso ematico utero-placentare. Conseguentemente, la placenta ischemica rilascia fattori che si riversano sull’endotelio vascolare materno. Tra questi fattori, vi è un gruppo di molecole come il recettore-1 solubile del VEGF (sFlt-1), l’autoanticorpo anti recettore tipo-1 dell’angiotensina II (AT1-AA), e citochine, tra cui il TNF-a e l’Interleukina 6, che a loro volta determinano una diffusa disfunzione dell’endotelio vascolare materno. Questa disfunzione esita in elevati livelli circolanti di endotelina (ET-1), di specie reattive dell’ossigeno (ROS), ed in un’aumentata sensibilità vascolare all’angiotensina II, come pure in una ridotta produzione di vasodilatatori, tra cui l’ossido nitrico e la prostaciclina. Queste alterazioni conducono ad uno stato di ipertensione con danno multi-organo, soprattutto in casi di preeclampsia di recente insorgenza. Pertanto, l’identificazione della relazione tra ischemia placentare ed alterazioni cardiovascolari materne costituisce un settore importante di studio.