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Minerva Medica 2012 August;103(4):313-21

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lingua: Inglese

Potenziale ruolo del sistema OPG/RANKL e dei genotipi FokI nella patogenesi e nelle manifestazioni cliniche della sclerosi multipla

Mirzaei K. ¹, Ahmadi S. ¹, Hossein-Nezhad A. ², Mokhtari F. ¹ ✉

¹ Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran; ² Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition and Diabetes, Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, USA

Obiettivo. L’OPG/RANKL possiede un ruolo identificato nel sistema immunitario mediante le citochine attivanti i linfociti T. Poiché i meccanismi immunitari rivestono un ruolo essenziale nella patogenesi della SM, l’OPG/RANKL potrebbe essere importante nel meccanismo sottostante della malattia. Obiettivo del presente studio è stato quello di misurare i livelli plasmatici di OPG e RANKL e di analizzare il polimorfismo FokI del VDR (rs2228570) in pazienti con SM e in individui sani per rilevare qualsiasi potenziale correlazione. Abbiamo reclutato un totale di 397 partecipanti, 105 dei quali soffrivano di due diversi tipi di SM, cioè sclerosi multipla recidivante-remittente (SMRR) e sclerosi multipla secondaria progressiva (SMSP). La genotipizzazione del VDR è stata realizzata utilizzando il metodo PCR-RFLP.
Risultati. I risultati hanno mostrato differenze statisticamente significative nei livelli plasmatici di OPG e RANKL tra i pazienti e il gruppo di controllo sano. Abbiamo osservato livelli plasmatici di OPG più elevati e minori concentrazioni di RANKL nei pazienti con SMRR rispetto ai pazienti con SMSP. Abbiamo osservato livelli plasmatici di OPG più elevati e minori livelli di RANKL nei soggetti con l’allele F rispetto ai soggetti con l’allele f tra i soggetti sani. Tuttavia, sono stati osservati risultati contraddittori quando sono stati analizzati i pazienti con SM. Abbiamo osservato livelli plasmatici di OPG più bassi e maggiori concentrazioni di RANKL nei pazienti con l’allele F rispetto a quelli con l’allele f.
Conclusioni. Ciò potrebbe definire un ruolo per il polimorfismo FokI e il sistema OPG/RANKL nella patogenesi e nella progressione della sclerosi multipla con ulteriori applicazioni pratiche.