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REVIEW   

Minerva Medica 2011 February;102(1):59-77

Copyright © 2011 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Stress ossidativo e disfunzione endoteliale

Urso C., Caimi G.

Dipartimento di Medicina Interna, Malattie Cardiovascolari e Nefrourologiche, Università degli Studi di Palermo Palermo, Italia


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La disfunzione endoteliale e lo stress ossidativo rappresentano i meccanismi fisiopatologici principali di varie patologie quali l’ipertensione, l’aterosclerosi, le dislipidemie, il diabete, le malattie cardiovascolari, l’insufficienza renale e il danno da ischemia-riperfusione. Le specie reattive dell’ossigeno (reactive oxygen species, ROS) possono modulare la funzione cellulare, i segnali recettoriali e le risposte immuni in condizioni fisiologiche, ma quando presenti in eccesso mediano un progressivo danno endoteliale attraverso la crescita e la migrazione delle cellule muscolari lisce vascolari e delle cellule infiammatorie, l’alterazione della matrice extracellulare, l’apoptosi delle cellule endoteliali, l’attivazione di fattori di trascrizione (NFkB, AP-1), l’espressione di citochine infiammatorie e di molecole di adesione (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina). Recenti evidenze suggeriscono che la maggiore fonte di ROS è la NADPH ossidasi, attivata soprattutto dall’angiotensina II, dallo shear stress e dall’iperglicemia. La mancanza di equilibrio tra la produzione di radicali liberi e la capacità di neutralizzarli da parte dei sistemi antiossidanti determina una condizione di “stress ossidativo”. I ROS alterano il tono vascolare tramite l’aumento della concentrazione di calcio citosolico e soprattutto determinando una minore disponibilità di ossido nitrico, principale mediatore della funzione endoteliale ad azione vasodilatatrice. I dati emersi da studi sperimentali su animali e sull’uomo confermano che la vasodilatazione dipendente dall’endotelio è alterata in molte patologie.

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