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AGGIORNAMENTO SUL DIABETE   

Minerva Medica 2008 June;99(3):241-51

Copyright © 2008 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Mitocondri, grasso corporeo e diabete mellito di tipo 2: quale connessione?

Maasen J. A.

Department of Molecular Cell Biology Leiden University Medical Centre Leiden, The Netherlands


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In questo articolo verrà discusso il concetto secondo cui lo sviluppo di una disfunzione mitocondriale negli adipociti è un evento precoce nella patogenesi del diabete mellito di tipo 2. Con la sua progressiva espansione, la massa adiposa diventa gradualmente infiammata e ipossica. Viene prodotto localmente il TNF-a, che induce insulino-resistenza degli adipociti e un aumento della lipolisi. L’eccesso di acidi grassi, in combinazione con l’ipossia locale, determina lo sviluppo di danno mitocondriale negli adipociti. Come risultato di questo declino nell’attività mitocondriale, meno acidi grassi possono essere rimossi dagli adipociti per mezzo della b-ossidazione mitocondriale disaccoppiata e della riesterificazione, poiché l’attività mitocondriale fornisce i substrati per la neoglicerogenesi. Pertanto, questi acidi grassi si redistribuiscono ad altri compartimenti corporei, dove sono stoccati come depositi ectopici di trigliceridi. Questa situazione si associa allo sviluppo di insulino-resistenza epatica e muscolare. Inoltre, questo fenomeno contribuisce al danneggiamento delle b-cellule pancreatiche. In ultima analisi, questa situazione esita nello sviluppo di uno stato iperglicemico.

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