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REVIEW   

Minerva Medica 2008 April;99(2):197-202

Copyright © 2008 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Polimorfonucleati e malattia diabetica

Hopps E., Camera A., Caimi G.

Dipartimento di Medicina Interna Malattie Cardiovascolari e Nefrourologiche Cattedra di Semeiotica e Metodologia Medica Università di Palermo, Palermo


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I soggetti diabetici presentano un rischio infettivo più elevato rispetto alla popolazione sana, sia per la frequenza di infezioni che per la loro maggiore gravità. La predisposizione alle infezioni è determinata da diversi fattori, quali l’iperglicemia, la microangiopatia e il deficit della risposta immunitaria, sia aspecifica che specifica. In particolare, si osserva una disfunzione dei leucociti polimorfonucleati (PMN) coinvolgente le capacità di chemotassi, fagocitosi e killing microbico e di attivazione cellulare in risposta a stimoli infettivi. Ciò è da attribuire alle alterazioni dei PMN indotte dal diabete. Vari parametri quali la fagocitosi di cellule batteriche, l’emissione di chemiluminescenza in corrispondenza del burst ossidativo e la deformabilità di membrana risultano infatti correlati ai valori glicemici e di emoglobina glicata. Recenti dati evidenziano inoltre un anomalo pattern integrinico nei PMN diabetici, sia in condizioni basali che dopo attivazione in vitro con PMA e fMLP, che potrebbe influenzare la capacità dei leucociti PMN di aderire all’endotelio e effettuare i processi di diapedesi. Le alterazioni recettoriali sembrano da riferire a modificazioni della traduzione del segnale, a difetti dell’esocitosi e ad anomalie citoscheletriche, tutti riconducibili alla condizione iperglicemica.

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