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SCLEROSI MULTIPLA   

Minerva Medica 2008 April;99(2):119-40

Copyright © 2008 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Immunologia della sclerosi multipla: meccanismi fisiopatologici della malattia e target terapeutici

Holmøy T. 1, 2

1 Institute of Immunology Rikshospitalet University Hospital Faculty of Medicine, University of Oslo Oslo, Norway 2 Department of Neurology Ullevål University Hospital Oslo, Norway


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I meccanismi fisiopatologici alla base della sclerosi multipla (SM) includono infiammazione, demielinizzazione e neurodegenerazione. Non si è ancora compresa del tutto la relazione tra queste componenti, ma le recenti esperienze con terapie anti-infiammatorie aggressive suggerisce che l’infiammazione sia primitivamente responsabile dei danni neuronali nei pazienti con SM recidivante-remittente. Sebbene l’infiltrazione di linfociti nel parenchima cerebrale sia stata riconosciuta come evento chiave nella patogenesi della SM più di 120 anni fa, rimangono tuttora ignoti importanti aspetti dei meccanismi di innesco e di mantenimento di questa risposta immunitaria. Inoltre, studi condotti su lesioni di SM ed evidenze da trial terapeutici suggeriscono che il meccanismo della malattia possa variare durante il decorso della malattia, e anche da paziente a paziente. L’interpretazione della SM come malattia autoimmune avente come bersaglio le proteine mieliniche è mutuata dal modello sperimentale animale di encefalomielite autoimmune sperimentale (EAS), ma la traslazione da EAS a SM si è dimostrata difficile. Sebbene sia il modello EAS che la chiara associazione con le molecole HLA di classe II suggeriscano un ruolo chiave delle cellule T helper CD4+, non è noto se e come la loro tolleranza alle proteine mieliniche o ad altri auto-antigeni sia alterata nella SM. La presente review prende in analisi alcuni importanti concetti e controversie riguardanti le basi immunologiche della SM e del suo trattamento.

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