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  CLINICAL ADVANCES IN DIABETES MELLITUS 

Minerva Medica 2006 June;97(3):241-62

Copyright © 2006 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Nefropatia diabetica: dai meccanismi molecolari alle terapie razionali

Giunti S., Barit D., Cooper M. E.

Baker Heart Research Institute Diabetic and Metabolic Division Danielle Alberti Memorial Centre for Diabetic Complications Melbourne, Australia


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La nefropatia diabetica è una complicanza microvascolare del diabete. In particolare, rappresenta una causa maggiore di morbilità e mortalità in soggetti diabetici di tipo 1 e tipo 2 ed è divenuta la causa primaria di malattia renale terminale nel mondo occidentale. La nefropatia diabetica sembra svilupparsi come risultato delle interazioni tra i fattori ambientali e suscettibilità genetica. L’iperglicemia è, infatti, un prerequisito clinico per questo tipo di complicanza, ma è importante sottolineare che solo un sottogruppo di soggetti diabetici sviluppa alla fine nefropatia. Negli ultimi decenni sono stati progressivamente delineati i meccanismi cellulari e molecolari che sottendono la nefropatia diabetica. In particolare, la nefropatia diabetica sembra svilupparsi a seguito dell’effetto deleterio degli insulti metabolico ed emodinamico che a livello cellulare determinano l’attivazione di vie di segnale intracellulare e di fattori trascrizionali, inducendo così la produzione e il rilascio di citochine, chemochine e fattori di crescita, che mediano e/o amplificano il danno renale. Questi fenomeni conducono in ultima analisi alle caratteristiche strutturali e funzionali della nefropatia diabetica. In questo articolo, riassumeremo le evidenze disponibili sui principali mediatori di danno, che appaiono promettenti obiettivi terapeutici nella nefropatia diabetica. Questi mediatori includono diversi ormoni vasoattivi, i processi biochimici di glicosilazione avanzata e le proteine kinasi C. Inoltre, esamineremo le attuali e futuribili terapie renoprotettive nel contesto del diabete mellito.

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