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Minerva Medica 2000 January-February;91(1-2):1-6

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lingua: Italiano

Studio dell’esordio e della progressione della neuropatia periferica e dell’ipertensione nei NIDDM

Jarmuzewska E. A., Ghidoni A.

Obiettivo. La neuropatia diabetica è la più comune affezione del sistema nervoso periferico. Dal punto di vista prognostico, è la complicanza più devastante del diabete. All'incirca il 50% dei diabetici è affetto da neuropatia a distanza di 25-30 anni dalla diagnosi del diabete, anche se nel corso degli ultimi decenni si è assistito ad un miglioramento dei metodi di indagine e dei criteri di classificazione delle neuropatie periferiche, in gran parte in relazione allo sviluppo della neurofisiologia. Tuttavia, non vi sono ancora informazioni soddisfacenti sull'incidenza, prevalenza e storia naturale della neuropatia periferica diagnosticata secondo i criteri clinici ed elettrofisiologici nei diabetici non insulinodipendenti. Metodi. Abbiamo studiato la relazione tra intolleranza glicidica, iperglicemia, iperinsulinemia, ipertensione e le forme precoci e conclamate di neuropatia periferica in 32 diabetici non insulinodipendenti (età 41-72 anni, durata del diabete 1-27 anni) per un periodo di 24 mesi in maniera randomizzata. In 11 il diabete era pressoché all'esordio (gruppo 1): 8 con diabete pari a 1-2,5 anni (4 ipertesi e 4 normotesi), 3 con diabete pari a 4 anni e normotesi. In 21 (grup- po 2), il diabete era di più lunga durata 5-27 anni, 5 erano ipertesi e 16 normotesi. È stato condotto uno studio neurofisiologico longitudinale completo (EMG ed ENG). Negli 11 NIDDM del gruppo 1, in condizioni basali è stato evidenziato in 1 un tunnel carpale destro (TC dx), in 1 TC dx con radicolopatia diffusa, in 2 R. diff. e 1 R. lombosacrale, in 1 TC dx con sofferenza tipo «misto». In 2 le indagini EMG-ENG erano normali. Risultati. Durante il follow-up si è verificato un rapido peggioramento per l'esordio di 1 polineuropatia sensitivo motoria (PNSM), 3 casi di sofferenza neurogena cronica con denervazione attiva, 2 casi di sofferenza tipo «misto». Solo in 2 casi gli studi erano sovrapponibili. Nei 3 NIDDM con diabete pari a 4 anni, era presente in 1 PNSM e in 2 sofferenza neurogena cronica e nel follow-up si è verificato un peggioramento delle conduzioni in PNSM e denervazione attiva in una sofferenza neurogena cronica. Inoltre, 6 NIDDM inizialmente normotesi hanno sviluppato ipertensione. Nei 21 NIDDM del gruppo 2) dei 16 inizialmente normotesi 7 sono diventati ipertesi. In questo gruppo si è avuta la comparsa di 3 nuovi casi di polineuropatia e 5 avevano PNSM già all'inizio con peggioramento delle conduzioni durante il fol-low-up in 1 caso. In 1 caso si è verificata la denervazione attiva in sofferenza neurogena cronica e in 1 caso la sofferenza neurogena cronica risultava sovrapponibile. Un paziente aveva l'esame EMG-ENG normale sia all'inizio che alla fine dello studio. In 11 pazienti è stata rilevata al basale soltanto una sofferenza tipo «misto» (definita come la presenza all'EMG di aree muscolari con potenziali polifasici di breve durata e bassa ampiezza di primo reclutamento sotto lieve sforzo volontario, isolate o frammiste ad aree di potenziali neurogeni). Nel corso di 12-24 mesi otto hanno presentato un'evoluzione peggiorativa con sofferenza neurogena cronica senza denervazione attiva in 5, 2 hanno peggiorato con denervazione attiva, in 1 caso si è avuto un aggravamento del tunnel carpale. Conclusioni. I risultati indicano che 1) il controllo metabolico e l'indagine neurofisiologica completa sono fondamentali nel prevenire e individuare l'esordio e la progressione della compromissione neuromuscolare; 2) l'esordio o peggioramento di queste due complicanze ha nella maggior parte dei casi una causa comune meno nota e meno studiata e descritta.