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  PROBLEMI CARDIOLOGICI IN GRAVIDANZA 

Minerva Ginecologica 2010 April;62(2):105-20

Copyright © 2010 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Il ruolo dell’attivazione immunitaria nella disfunzione vascolare e nella fisiopatologia dell’ipertensione durante la preeclampsia

Lamarca B.

Department of Obstetrics and Gynecology, University of Mississippi Medical Center, Jackson, MS, USA


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La preeclampsia rimane tuttora una delle cause principali di decesso della madre e di morbilità perinatale, eppure i meccanismi fisiopatologici di tale patologia rimangono ancora per lo più sconosciuti. L’ipotesi più diffusamente accettata relativamente alla genesi della patologia risiede nel concetto che l’ischemia/ipossia placentare sia conseguente ad inadeguato rimodellamento delle arterie spirali uterine materne, che determina una riduzione del flusso ematico utero-placentare. Conseguentemente, la placenta ischemica rilascia fattori che si riversano sull’endotelio vascolare materno. Tra questi fattori, vi è un gruppo di molecole come il recettore-1 solubile del VEGF (sFlt-1), l’autoanticorpo anti recettore tipo-1 dell’angiotensina II (AT1-AA), e citochine, tra cui il TNF-a e l’Interleukina 6, che a loro volta determinano una diffusa disfunzione dell’endotelio vascolare materno. Questa disfunzione esita in elevati livelli circolanti di endotelina (ET-1), di specie reattive dell’ossigeno (ROS), ed in un’aumentata sensibilità vascolare all’angiotensina II, come pure in una ridotta produzione di vasodilatatori, tra cui l’ossido nitrico e la prostaciclina. Queste alterazioni conducono ad uno stato di ipertensione con danno multi-organo, soprattutto in casi di preeclampsia di recente insorgenza. Pertanto, l’identificazione della relazione tra ischemia placentare ed alterazioni cardiovascolari materne costituisce un settore importante di studio.

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