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REVIEW
Minerva Endocrinologica 2005 March;30(1):15-26
Copyright © 2005 EDIZIONI MINERVA MEDICA
lingua: Inglese
Androgens and the skeleton
Lindberg M. K., Vandenput L., Movèrare Skrtic S., Vanderschueren D., Boonen S., Bouillon R., Ohlsson C.
La mancanza di estrogeni o di androgeni provoca perdita del tessuto osseo attraverso l'aumento del tasso di rimodellamento dell'osso e può anche provocare uno squilibrio tra riassorbimento e deposizione tramite il prolungamento della sopravvivenza degli osteoclasti e la riduzione di quella degli osteoblasti. Al contrario, il trattamento con androgeni, così come quello con estrogeni, conserva la massa ossea spugnosa e l'integrità ossea, indipendentemente dall'età e dal sesso. Sia gli androgeni, tramite il loro recettore (AR), sia gli estrogeni, tramite i loro recettori (Ers), possono sortire questi effetti ma il contributo relativo di questi 2 meccanismi rimane incerto.
Gli androgeni, come gli estrogeni, stimolano la formazione di osso endocondrale all'inizio della pubertà, mentre inducono la calcificazione epifisaria alla fine della pubertà, avendo, di conseguenza, un effetto bifasico. L'azione degli androgeni sul piano di crescita è, comunque, chiaramente mediato dall'aromatizzazione in estrogeni e dall'interazione con gli a-recettori per gli estrogeni. Gli androgeni incrementano, mentre gli estrogeni diminuiscono, la crescita radiale dell'osso. Questo effetto di differenziazione degli steroidi sessuali può essere importante, in quanto la resistenza ossea nei maschi sembra essere determinata da una maggiore formazione di osso periostale e, quindi, da ossa di dimensioni maggiori. Gli esperimenti condotti sui topi suggeriscono che sia il recettore per gli androgeni, sia gli a-recettori per gli estrogeni sono coinvolti nell'azione degli androgeni sulla crescita ossea radiale. I b-recettori per gli estrogeni possono mediare gli effetti limitanti sulla crescita degli estrogeni nelle femmine, ma sembra che non siano coinvolti nella regolazione delle dimensioni delle ossa nei maschi.