REVIEW   

Minerva Cardioangiologica 2002 April;50(2):95-106

Copyright © 2002 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Exercise training and endothelial dysfunction in coronary artery disease and chronic heart failure. From molecular biology to clinical benefits

Gielen S., Erbs S., Schuler G., Hambrecht R.

L'esistenza di una disfunzione endoteliale (ED) è stata dimostrata nei pazienti affetti da malattia coronarica (CAD) e da scompenso cardiaco cronico (CHF) — essendo responsabile, nei primi, dell'ischemia miocardica sotto sforzo e, nei secondi, dell'aumentato post-carico. Negli ultimi venti anni l'esercizio fisico ha assunto un ruolo di rilievo in entrambe le patologie.
Nella CAD l'esercizio fisico ha conseguito risultati favorevoli sulla perfusione del miocardio. Più recentemente, l'esercizio fisico si è dimostrato in grado di ridurre la vasocostrizione paradossa della CAD. La riduzione della ED dopo esercizio spiega il miglioramento della perfusione del miocardio che si osserva pur in assenza di variazioni del diametro delle coronarie in condizioni basali. Poiché alla ED viene riconosciuto un potere predittivo nei confronti degli eventi coronarici, l'esercizio fisico può contribuire alla riduzione della mortalità cardiovascolare a lungo termine. Nello CHF assumono maggior importanza le aumentate resistenze vascolari periferiche, specie sotto sforzo. La ED contribuisce alla vasocostrizione periferica. L'esercizio fisico si è dimostrato in grado di migliorare la ED nello CHF. Un'indagine a lungo termine sugli effetti emodinamici dell'esercizio fisico nello CHF ha rivelato una significativa riduzione delle resistenze periferiche totali (TPR) dopo 6 mesi, con un contemporaneo incremento della gittata sistolica. Un'ulteriore analisi dei dati ha dimostrato una significativa correlazione fra i mutamenti osservati a carico delle TPR e quelli della ED periferica.
Colture cellulari e esperimenti condotti su animali di laboratorio fanno ritenere che le sollecitazioni meccaniche esercitate sulle pareti vasali determinano un aumento dell'assorbimento endoteliale di L-arginina, stimolano l'attività e l'espressione della NO sintetasi e esaltano la produzione della superossido dismutasi extracellulare, che previene la distruzione prematura del NO.
Tutti questi meccanismi molecolari contribuiscono a ridurre gli eventi ischemici a carico del miocardio nella CAD e diminuiscono il post-carico nello CHF.