REVIEW   

Minerva Cardioangiologica 2000 December;48(12):475-84

Copyright © 2000 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

TNFalpha e scompenso cardiaco

Pergola V., Di Salvo G., Martiniello A. R., Irace L., Tedesco M. A., Scialdone A., Iacono A.

Il fattore di necrosi tumorale a (TNFa) è una citochina con proprietà proinfiammatorie che ha effetto inotropo negativo sul cuore. Esso è elaborato in una varietà di condizioni come shock settico, miocardite acuta, danno da riperfusione, e scompenso cardiaco congestizio (SCC). Questa elaborazione è probabilmente dovuta ad attivazione di elementi immuni localizzati nel cuore o in periferia, o in entrambi.
Il TNFa agisce legandosi a due recettori specifici: TNF-R1 e TNF-R2. Queste due proteine hanno effetti diversi. TNF-R1 ha attività citotossica e antivirale, induce la proliferazione dei fibroblasti e media l'apoptosi. TNF-R2 è implicato nello shock settico e nella proliferazione dei linfociti. Entrambi hanno effetto inotropo negativo sul cuore. È stato mostrato che questi recettori sono down-regolati nello SCC, mentre le loro forme solubili (sTNF-R1 e sTNF-R2) aumentano con la gravità dei sintomi. In ogni modo il significato di questo aumento è ancora poco chiaro. Inoltre va considerato anche il ruolo di una proteina recettoriale che induce l'apoptosi (Fas), che con i suoi ligandi ha rispettivamente omologie con TNF-R e TNFa. Anche la forma solubile di Fas (sFas) aumenta in relazione allo scompenso ed è correlato alle forme solubili della stessa famiglia di recettori, perciò è possibile che gli stessi stimoli mobilitino insieme questi tre recettori. Anche sFas, così come i recettori solubili del TNF, può avere un importante ruolo nella evoluzione dello SCC.