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REVIEW  ELETTROFISIOLOGIA CARDIACA 

Minerva Cardioangiologica 2010 April;58(2):193-204

Copyright © 2010 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

La deregolazione del signalling delle proteine del Ca2+ nell’ipertrofia cardiaca

Prasad A. M., Inesi G.

California Pacific Medical Center, Research Institute, San Francisco, CA, USA


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Il signalling del Ca2+ gioca un ruolo essenziale nella funzionalità dei miociti cardiaci. L’aumento transiente e la riduzione del Ca2+ citosolico, reso possibile dalla proteina Ca2+ ATPasi del reticolo sarcoplasmatico e da altre proteine, controlla sia il ciclo di contrazione che di rilassamento cardiaco. L’aumento prolungato del Ca2+ è coinvolto nell’attivazione trascrizionale di diversi geni, compresi quelli associati ad ipertrofia. Inoltre, l’attivazione di pathway trascrizionali determinati dall’eccitazione dei recettori di membrana e coinvolgenti le proteine chinasiche C e D, la calcineurina, le chinasi attivate da mitogeni e la chinasi 3b della glicogenosintasi, genera il reclutamento competitivo di fattori trascrizionali attraverso il quale il signalling delle proteine del Ca2+ è deregolato nella ipertrofia cardiaca. Questo sbilanciamento provoca un difetto della contrazione (sistole) e del rilassamento (diastole) muscolare e, infine, l’insufficienza cardiaca. Una sperimentazione estesa sul transfer e sulla delezione genetica è tuttora in corso per chiarire il ruolo delle proteine coinvolte nel signalling del Ca2+ nell’ipertrofia e nell’insufficienza cardiaca e per valutare la possibilità di una terapia genetica. D’altra parte, viene enfatizzata la necessità di agenti farmacologici diretti sulla funzionalità o sulla trascrizione/espressione delle proteine del signalling del Ca2+, considerando in particolare la loro facile distribuzione nell’organismo e l’efficacia su un’ampia parte della popolazione.

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