Home > Riviste > Minerva Cardioangiologica > Fascicoli precedenti > Minerva Cardioangiologica 2001 December;49(6) > Minerva Cardioangiologica 2001 December;49(6):389-94

ULTIMO FASCICOLO
 

JOURNAL TOOLS

eTOC
Per abbonarsi
Sottometti un articolo
Segnala alla tua biblioteca
 

ARTICLE TOOLS

Estratti
Permessi

 

REVIEW   

Minerva Cardioangiologica 2001 December;49(6):389-94

Copyright © 2001 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Gene-mediated inhibition of the beta-adrenergic receptor kinase: a new therapeutic strategy for heart failure

Tevaearai H. T., Eckhart A. D., Koch W. J.


Full text temporaneamente non disponibile on-line. Contattaci


I cambiamenti molecolari che hanno luogo durante l'evolversi dell'insufficienza cardiaca (IC), ed in particolar modo la nota anormalità di trasmissione del recettore beta-adrenergico (betaAR), rappresentano dei bersagli attraenti per la terapia genica del miocardio. Il recettore chinasico beta-adrenergico (betaARK1 o GRK2), è un enzima citosolico che fosforila solo i recettori agonisti occupati betaARs così come altri recettori proteina G accoppiati (GPCRs), portando alla desensibilizzazione ed al mancato accoppiamento funzionale. I livelli di betaARK1 e la loro attività risulta elevata nell'insufficienza cardiaca e pertanto sono stati recentemente valutati come possibili bersagli per una nuova terapia dell'IC. Questa revisione della letteratura, riassume i risultati recenti ottenuti in modelli di topi transgenici così come in altri animali nei quali sono stati somministrati dei peptidi inibitori del betaARK1 (betaARKct) attraverso le arterie coronariche con un trasferimento genico esogeno. Questi risultati suggeriscono che l'inibizione del bARK1 può rappresentare un marcato miglioramento nella terapia dell'IC.

inizio pagina