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TRAUMA  SMART 2004 - Milano, 12-14 maggio 2004 Freefree

Minerva Anestesiologica 2004 April;70(4):207-11

Copyright © 2004 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Consumo cerebrale di ossigeno e ischemia nel danno cerebrale traumatico

Stocchetti N., Roncati Zanier E., Canavesi K., Magnoni S., Protti A., Longhi L.

Terapia Intensiva Neuroscienze, Ospedale Maggiore Policlinico IRCCS Università degli Studi di Milano, Milano


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Obiettivo. Studi sperimentali e clinici dimostrano che ad un trauma cranico grave spesso si associa una riduzione del flusso ematico e del metabolismo cerebrale. Tuttavia l’importanza dell’ischemia e il significato delle alterazioni metaboliche nell’amplificazione del danno sono oggetto di discussione.
Metodi. Revisione critica del ruolo dell’ischemia e delle modificazioni metaboliche nel trauma sulla base della letteratura e della nostra esperienza.
Risultati. L’ischemia e’un insulto secondario in grado di peggiorare gli effetti di un insulto traumatico cerebrale. In seguito a trauma cranico il CMRO2 è depresso; l’entità e la durata di tale depressione sono indici di gravità del trauma e rappresentano un fattore prognostico negativo.
Conclusioni. Nel trauma cranico la diagnosi di ischemia non dovrebbe essere basata unicamente sul valore assoluto del flusso ematico cerebrale, ma valutata in base alle esigenze metaboliche dell’encefalo. Elevati valori di AJDO2 vanno reinterpretati, in quanto possono indicare una potenziale ischemia, ma al tempo stesso dimostrano che il cervello è ancora vitale e in grado di estrarre ossigeno.

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