REVIEW   

Gazzetta Medica Italiana Archivio per le Scienze Mediche 2014 March;173(3):127-34

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lingua: Inglese

Ruolo dei canali del sodio voltaggio-dipendenti sottotipo 1.7 (Nav 1.7) nella fisiopatologia della fibromialgia

De Freitas Brito A. ^{1, 2}, Silva A. S. ¹, Souto Pereira C. K. ^{1, 3}, Araújo Silva B. ^{1, 2, 4}

¹ Programa de Pós-Graduação em Produtos Naturais e Sintéticos Bioativos do Centro de Ciências da Saúde, da Universidade Federal da Paraíba (UFPB); ² Laboratório de Farmacologia Funcional, Prof. George Thomas do Centro de Ciências da Saúde da Universidade federal da Paraíba (UFPB); ³ Laboratório de Psicofarmacologia Prof. Elizaldo A. Carlini do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Paraíba (UFPB); ⁴ Departamento de Ciências Farmacêuticas do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

La fibromialgia (FM) è una sindrome dolorosa neuropatica che non pregiudica le articolazioni, caratterizzata da dolore muscoloscheletrico diffuso cronico ed è la causa più comune di dolore diffuso della popolazione generale. Le indagini suggeriscono che la disfunzione autonomica, gestita dall’attività simpatica, possa spiegare le caratteristiche della FM, che è una sindrome dolorosa neuropatica. I gangli della radice dorsale (DRG) sono potenziali sedi con interazione simpatico-nocicettiva. I canali del sodio che si trovano nei gangli della radice dorsale, specificamente i canali del sodio voltaggio-dipendenti sottotipo 1.7 (Nav 1.7), agiscono come guardiani molecolari dei nocicettori periferici sulla rilevazione del dolore. Trauma o infezioni possono indurre neuroplasticità con una sovraespressione di fibre simpatiche e canali del sodio in gangli della radice dorsale, cosicché il fattore di crescita nervoso media questi cambiamenti fenotipici, consentendo a catecolamine e/o impulsi simpatici di attivare i nocicettori. È stato proposto che una maggiore eccitabilità GRD possa svolgere un ruolo nel dolore della fibromialgia. I soggetti con FM sono quelli che geneticamente determinano iperattività simpatica, o quelli con canalopatie inerenti Nav. In considerazione di quanto sopra, in questo articolo descriviamo la partecipazione di Nav 1.7 nella genesi della FM e i possibili bloccanti dei canali selettivi per questo sottotipo, come futura opzione terapeutica per questa malattia.