NEUROGASTROENTEROLOGIA E MOTILITÀ 

Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2009 September;55(3):315-42

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lingua: Inglese

Patogenesi cellulare della gastroenteropatia diabetica

Ördög T, Hayashi Y., Gibbons S. J. ✉

Enteric Neuroscience Program, Miles and Shirley Fiterman Center for Digestive Diseases Gastroenterology Research Unit and, Department of Physiology and Biomedical Engineering Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

La gastroenteropatia si manifesta con sintomi gastrointestinali superiori, quali: svuotamento gastrico ritardato, costipazione, diarrea ed incontinenza fetale che si presentano frequentemente nei pazienti affetti da diabete mellito. Tale patologia rappresenta un significativo carico economico per l’assistenza sanitaria. I trattamenti attuali sono perlopiù sintomatici e inefficaci. Sarebbe opportuna una migliore comprensione della patogenesi cellulare e molecolare di questi disordini per lo sviluppo di terapie migliori. Recenti progressi nella comprensione dell’altissima complessità dei sistemi controllo che mettono in atto e regolano la motilità gastrointestinale, insieme all’utilizzo di nuovi modelli sperimentali e sofisticate tecniche fisiologiche, morfologiche e molecolari, hanno condotto alla conclusione che le gastroenteropatie diabetiche non possono essere attribuite ad alcun difetto o disfunzione singolare. In effetti, questi disordini sono multifattoriali e coinvolgono uno spettro di cambiamenti distrofici e metabolici che possono potenzialmente influire su tutti i componenti chiave del sistema principale di controllo compreso il sistema nervoso autonomo ed enterico, le cellule interstiziali di Cajal e le cellule muscolari lisce. L’obbiettivo di questo lavoro è fare una rassegna dei cambiamenti cellulari fondamentali che si presentano nelle gastroenteropatie diabetiche e delle loro potenziali cause, con un particolare riguardo alle interazioni funzionali tra i vari tipi cellulari. È stato proposto che le gastroenteropatie diabetiche dovrebbero essere considerate una forma di distrofia neuromuscolare gastrointestinale piuttosto che un disordine “funzionale”. Ricerche future dovrebbero identificare le strategie per bloccare i fattori citotossici favorendo quindi la rigenerazione delle cellule danneggiate e tradurre le scoperte sperimentali in nuove modalità di trattamento.