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Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia 2003 February;138(1):9-17

Copyright © 2003 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Chemochine e reclutamento T linfocitario nella dermatite allergica da contatto

Ottaviani C., Sebastiani S., Albanesi C., Girolomoni G., Cavani A.

Istituto Dermopatico dell’Immacolata, IRCCS, Roma


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La dermatite allergica da contatto (DAC) è una frequente patologia immuno-mediata della cute. L’espressione della DAC dipende da una serie coordinata di eventi che portano all’accumulo, nella sede di contatto con il sensibilizzante, di linfociti aptene-specifici responsabili del danno cutaneo. La migrazione T linfocitaria nei tessuti periferici è controllata dal rilascio, da parte delle cellule residenti, di numerose sostanze ad attività chemotattica, denominate chemochine. Queste vengono attivamente sintetizzate da cheratinociti, fibroblasti, mastociti, cellule dendritiche cutanee e cellule endoteliali come risposta a segnali di “pericolo” provenienti dall’esterno o in seguito ad attivazione cellulare promossa da citochine di origine linfocitaria, quali l’IFN-g e il TNF-a. Il tipo e la quantità di chemochine rilasciate nel micro-ambiente cutaneo in corso di processi infiammatori condizionano fortemente le caratteristiche dell’infiltrato leucocitario. Infatti, è ampiamente dimostrato che diverse popolazioni T cellulari esprimono un repertorio di recettori per le chemochine molto ben definito, che li rende selettivamente in grado di rispondere solo ad alcuni stimoli chemotattici. Le chemochine CCL2/MCP-1, CCL5/RANTES, CXCL10/IP-10, CCL17/TARC e CCL22/MDC appaiono fra le principali protagoniste del reclutamento linfocitario nella fase acuta della DAC. La chemochina CCL1/I-309, prodotta dai cheratinociti e dalle cellule dell’infiltrato, compare più tardivamente e attrae prevalentemente linfociti regolatori, risultando, pertanto, coinvolta nei meccanismi di spegnimento della risposta immunitaria.

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