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MINERVA UROLOGICA E NEFROLOGICA

Rivista di Nefrologia e Urologia


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  TRATTAMENTO DELLE MALATTIE RENALI


Minerva Urologica e Nefrologica 2013 March;65(1):61-8

lingua: Inglese

Malattia policistica renale: nuovi orizzonti e frontiere terapeutiche

Czarnecki P. G., Steinman T. I.

Division of Nephrology and Brigham & Women’s Hospital, Renal Division and Harvard Medical School, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA


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La malattia policistica renale autosomica dominante (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD) rappresenta la patologia renale ereditaria più diffusa e un importante fattore contributivo alla morbilità renale e sistemica. Quasi 20 anni dopo la scoperta dei geni PKD-1 e PKD-2, gli esatti meccanismi molecolari della patogenesi della malattia policistica renale rimangono ancora inafferrabili. In assenza di una terapia specifica per la malattia del rene policistico, i pazienti sono trattati per sintomi di malattie renali croniche, come ipertensione, anemia, iperparatiroidismo e dolore. Un’intensa attività di ricerca sulla malattia policistica renale autosomica dominante e sulle diverse sindromi patologiche renali cistiche complesse correlate ha rivelato una rete di percorsi di segnalazione che dipendono dalla funzione ciliare e comprendono meccanismi calcio- e cAMP-dipendenti. Inoltre, le risposte di pattern proliferativi e tissutali a mTOR, STAT, CDK e segnalazione Wnt svolgono un ruolo importante in vari aspetti della cistogenesi e rappresentano ulteriori obiettivi della terapia. Attualmente è disponibile solo un numero limitato di evidenze cliniche di studi randomizzati controllati per valutare le opzioni di trattamento. Ciò comprende trial in corso del tolvaptan, antagonista del recettore-2 della vasopressina, così come una serie di studi che non dimostrano un chiaro beneficio terapeutico di everolimus o sirolimus nell’avanzamento della malattia policistica renale. La ricerca futura comporterà la valutazione di piccoli inibitori molecolari dei percorsi del recettore del fattore di crescita, di CDK e STAT, così come la caratterizzazione di nuovi biomarcatori della progressione della malattia e della risposta terapeutica.

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