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MINERVA UROLOGICA E NEFROLOGICA

Rivista di Nefrologia e Urologia


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  UN AGGIORNAMENTO IN NEFROLOGIA NEL 2009


Minerva Urologica e Nefrologica 2009 December;61(4):385-96

Copyright © 2009 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Meccanismi immunologici e non immunologici della proteinuria

Braun N. 1, Gröne H. J. 2, Schena F. P. 3

1 HELIOS Kliniken, Department of Nephrology and Dialysis Faculty of Medicine, University of Rostock, Rostock, Germany; 2 Department of Cellular and Molecular Pathology, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Germany; 3 Division of Nephrology, Polyclinic of Bari, Bari, Italy


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La proteinuria, sintomo aspecifico di un ampio range di diverse patologie secondarie può derivare da mutazioni genetiche di molecole che costituiscono il “sieve” glomerulare, da disturbi immuno-mediati, emodinamici o metabolici del filtro glomerulare. Questo filtro non costituisce una barriera statica ma consiste in podociti che interagiscono in maniera fortemente dinamica tramite i loro processi pedicillari con il complesso della membrana basale glomerulare. La sua funzione consiste nel prevenire la perdita di macromolecole e di cellule del sangue nelle urine. Diverse molecole, tra cui la nefrina e la podocina, sono coinvolte direttamente nella formazione del sottile diaframma collocato all'estremità dei processi pedicellari dei podociti. Altre molecole, tra cui la CD2AP, giocano un ruolo importante nell'organizzare la corretta posizione dei podociti e dei loro processi pedicellari tramite il controllo dei filamenti intra-cellulari di actina. Mutazioni di geni che codificano queste molecole causano direttamente la genesi di patologie proteinuriche. Auto-anticorpi o immuno-complessi circolanti possono distruggere questo fragile network di cellule e la membrana basale attraverso l'accumulo di cellule infiammatorie, citochine e la generazione di radicali dell'ossigeno. I cambiamenti emodinamici e metabolici osservati nei pazienti affetti da nefropatia diabetica sono associati ad un'aumentata espressione di TGF-ß, l'espansione della matrice extra-cellulare nel mesangio e una riduzione del numero di podociti. Pertanto, la proteinuria è il risultato di un'alterazione del fragilissimo network di cellule e membrana basale a livello micro-anatomico e molecolare.

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