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MINERVA UROLOGICA E NEFROLOGICA

Rivista di Nefrologia e Urologia


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REVIEWS  


Minerva Urologica e Nefrologica 2005 Giugno;57(2):85-90

lingua: Inglese

Disfunzione erettile: biologia molecolare, fisiopatologia e trattamento farmacologico

Morelli A. 1, Vignozzi L. 1, Filippi S. 2, Mancina R. 1, Maggi M. 1

1 Andrology Unit Department of Clinical Pathophysiology University of Florence, Florence, Italy
2 Interdepartmental Laboratory of Functional and Cellular Pharmacology of Reproduction Departments of Pharmacology and Clinical Pathophysiology University of Florence, Florence, Italy


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Nonostante i progressi fatti negli ultimi anni circa la comprensione dei processi regolatori alla base della funzione erettile, i meccanismi responsabili della patogenesi della disfunzione erettile (erectile dysfunction, ED) non sono stati ancora completamente chiariti. Comunque, notevoli miglioramenti hanno riguardato la pratica clinica grazie all’introduzione di nuovi farmaci a uso orale che oggi rappresentano la prima opzione terapeutica per la maggior parte dei pazienti con ED. L’ED è una patologia frequente associata all’invecchiamento, ma, non necessariamente, una conseguenza di questo. I fattori di rischio più importanti sono associati a un’alterazione del fine equilibrio tra meccanismi contratturanti e rilassanti del tessuto penieno, risultante in una insufficienza arteriosa con conseguente difetto del rilasciamento della muscolatura liscia. La normale funzione erettile richiede la sintesi di monossido di azoto (NO), il principale neurotrasmettitore che media l’erezione, e il successivo accumulo di GMP ciclico (cGMP). La produzione di NO, e quindi l’erezione, è strettamente controllata dall’attività degli enzimi NO-sintasi (NOS), mentre la degradazione del cGMP è specificatamente controllata dalla fosfodiesterasi 5 (PDE5), che promuove il tono muscolare liscio e termina l’erezione. La regolazione dell’attività di questi 2 enzimi contrapposti fa sì che il pene rimanga in uno stato contratto per la maggior parte del tempo. Gli androgeni svolgono un ruolo cruciale in tali meccanismi controllando l’attività sia della NOS che della PDE5. Questo ruolo antitetico degli androgeni sembra essere alla base della regolazione ormonale periferica dell’erezione, permettendone la sincronizzazione con il desiderio sessuale. Inoltre, l’androgeno-dipendenza della PDE5 può spiegare l’inefficacia in alcuni pazienti con ED degli inibitori della PDE5 (PDE5i), i farmaci più ampiamente prescritti. Infatti i PDE5i non possono funzionare in assenza dell’enzima bersaglio. Tutto ciò suggerisce l’importanza di dosare i livelli plasmatici di testosterone in quei pazienti che non rispondono ai PDE5i.
In conclusione, una migliore comprensione dei fattori patogenetici della ED sarà utile ai fini di un’appropriata farmacoterapia, aiutando a migliorare la pratica clinica a seconda delle condizioni uniche di ciascun paziente.

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