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MINERVA STOMATOLOGICA

Rivista di Odontostomatologia e Chirurgia Maxillo-Facciale


Official Journal of the Italian Society of Odontostomatology and Maxillofacial Surgery
Indexed/Abstracted in: CAB, EMBASE, Index to Dental Literature, PubMed/MEDLINE, Scopus, Emerging Sources Citation Index


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REVIEW  


Minerva Stomatologica 2007 Aprile;56(4):215-23

lingua: Inglese, Italiano

Pemfigo volgare: recenti acquisizioni per la patogenesi

Femiano F.

Department of Odontostomatology Orthodontics and Oral Surgery Faculty of Medicine and Surgery Second University of Naples, Naples, Italy


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Il pemfigo rappresenta un gruppo di patologie bollose della cute e delle mucose a patogenesi autoimmunitaria mediata da autoanticorpi diretti contro sostanze molecolari identificate in glicoproteine desmosomiali transmembranali, le desmogleine (Dsg), responsabili dell’acantolisi. Il pemfigo è distinto in pemfigo volgare (PV) caratterizzato da acantolisi soprabasale e pemfigo foliaceo (PF) ove l’acantolisi è evidenziabile nella parte superiore dell’epidermide. Il pemfigo volgare è contraddistinto dalla presenza di autoanticorpi della classe IgG diretti contro la desmogleina 3 (Dsg3) a differenza del pemfigo foliaceo ove il target è lidentificabile nella Dsg1, sebbene in circa 50% dei pazienti con PV siano presenti anche anticorpi diretti contro la Dsg1. Il fenotipo clinico sembra essere in relazione alla rappresentazione e alla localizzazione della Dsg1 e Dsg3. I pazienti affetti da PV alle mucose orali presentano una positività prevalente per autoanticorpi anti Dsg3. La distribuzione delle lesioni bollose è in rapporto alla localizzazione dell’antigene (Dsg3 e/o Dsg1) in corrispondenza dell’epitelio e dalla produzione degli autoanticorpi specifici. La coespressione della Dsg1 e Dsg3 nei cheratinociti è protettiva per la comparsa di bolle nel pemfigo in presenza di autoanticorpi diretti soltanto contro uno solo dei 2 componenti della desmoglea ( Dsg1 o Dsg3). Recenti studi molecolari hanno dimostrato lo sviluppo di acantolisi anche in presenza di autoanticorpi diretti contro l’9α recettore nicotinico dell’acetilcolina (AChR). Infatti, agonisti colinergici possono proteggere il cheratinocita dall’acantolisi mediati dagli anticorpi anti-desmogleina 3 e invertire, con guarigione, l’acantolisi indotta da anticorpi anti Dsg.

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