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MINERVA STOMATOLOGICA

Rivista di Odontostomatologia e Chirurgia Maxillo-Facciale


Official Journal of the Italian Society of Odontostomatology and Maxillofacial Surgery
Indexed/Abstracted in: CAB, EMBASE, Index to Dental Literature, PubMed/MEDLINE, Scopus, Emerging Sources Citation Index


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  GIORNATE AQUILANE DI ODONTOSTOMATOLOGIA - L'Aquila, 3 maggio 2002


Minerva Stomatologica 2003 Gennaio-Febbraio;52(1-2):47-52

lingua: Italiano

Le patologie dei tessuti molli del cavo orale

Margotta V., Capogreco M.


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Tra le neoplasie del cavo orale, la forma più frequente è il carcinoma a cellule squamose (CCS) (circa il 90% dei casi) rappresentando il 3-5% di tutti i tumori maligni con un tasso di mortalità, a cinque anni dalla diagnosi, del 56% circa. La patologia neoplastica, in generale, viene ormai unanimamente considerata a dinamica multifasica e multifattoriale. Multifasica poiché il processo carcinogenico consiste nella capacità da parte delle cellule di acquisire potenzialità oncologiche attraversando diverse tappe quali la moltiplicazione (a), trasmissione (b) delle caratteristiche di malignità alle cellule figlie, invasività (c), capacità di dare metastasi (d) ed anche le resistenze ai chemioterapici (e). Multifattoriale in quanto nell'insorgenza della malattia concorrono sicuramente più fattori divisi in intrinseci ed estrinseci. Nel processo carcinogenico del CCS è stata rilevata un'elevata percentuale di perdita di eterozigosi (Loss of heterozygosity, LOH) nel braccio corto (P) dei cromosomi 3 e 9, che contengono i Tumor-suppressor genes p53 eDCC (Deleted in Colonrectal Cancer). Nell'insorgenza del carcinoma delle VADS ed in particolare del CCS orale, è stata formulata inoltre l'ipotesi di un fattore intrinseco genetico (Llewellyn et al., 2001) in pazienti, anche giovani, che presentano la neoplasia nonostante non siano mai stati esposti ai fattori di rischio estrinseci, fumo ed alcool. Poiché una parte dei pazienti con CCS orale non sempre riferisce una storia d'esposizione ai fattori di rischio più comuni, tra le possibili cause estrinseche di neoplasia, è stata formulata l'ipotesi che alcune infezioni virali, per la loro capacità oncogena, possano rappresentare il fattore predisponente causale principale di questa neoplasia.
Gli HPV sono responsabili, sia nel cavo orale che sull'epidermide, di proliferazioni benigne quali: verruche volgari, condilomi, iperplasia epiteliale focale, papillomi squamocellulari ma anche di lesioni potenzialmente o certamente maligne come il CCS ed il carcinoma verrucoso.
Le analisi molecolari condotte indicano che le proteine prodotte dalle porzioni E6 ed E7 del genoma virale (HPV 16-18) interferiscono e degradano le proteine p53 e pRb prodotte dai tumor suppressor genes (TSg). Recentemente, grazie a nuove tecniche di biologia molecolare, diversi autori si sono impegnati nello studio delle lesioni potenzialmente neoplastiche, al fine di meglio comprenderne l'associazione con l'HPV.

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