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MINERVA PNEUMOLOGICA

Rivista sulle Malattie dell’Apparato Respiratorio


Official Journal of the Italian Society of Thoracic Endoscopy
Indexed/Abstracted in: EMBASE, Scopus, Emerging Sources Citation Index


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REVIEW  ADVANCES IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)


Minerva Pneumologica 2009 March;48(1):1-13

lingua: Inglese

Asma e COPD: quanto sono simili?

Adapala R. K. 1, Baptist A. P. 2, Reddy R. C. 1

1 Department of Internal Medicine Division of Pulmonary and Critical Care Medicine University of Michigan Medical Center Ann Arbor, MI, USA
2 Department of Internal Medicine Division of Allergy and Clinical Immunology University of Michigan Medical Center Ann Arbor, MI, USA


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L’asma e la malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease) sono patologie polmonari ostruttive caratterizzate da infiammazione ed eccessiva produzione di muco. Sono, tuttavia, tipicamente abbastanza distinte. L’asma è un’infiammazione eosinofilo-dominante, guidata dalle citochine dei TH2 che coinvolgono più spiccatamente le vie aeree principali, mentre la COPD è un processo infiammatorio neutrofilo- e macrofago-dominante, guidato dalle citochine dei TH1, che ha il suo massimo effetto sulle piccole vie aeree e sul parenchima polmonare. I neutrofili diventano tuttavia rilevanti nell’asma grave e negli esacerbamenti acuti dell’asma, mentre si assiste ad un afflusso di eosinofili negli esacerbamenti acuti della COPD. Questi cambiamenti nelle proporzioni delle differenti cellule infiammatorie sono accompagnati dall’appropriato spostamento verso profili di citochine TH1 o TH2. La causa di questi cambiamenti rimane, tuttavia, da chiarire. La possibilità che le cellule TH17 recentemente scoperte possano svolgere un ruolo è interessante, specialmente da momento che esse sono essenziali per l’aumento della produzione di muco che accompagna entrambe le patologie. Queste cellule e le loro citochine potrebbero essere particolarmente importanti per lo spostamento verso un’infiammazione più neutrofilo-mediata nell’asma, dal momento che è stato dimostrato che l’IL-17F, un’isoforma della citochina IL-17 prodotta prevalentemente da queste cellule, determina una risposta dei neutrofili piuttosto che degli eosinofili all’attacco di allergeni in un modello murino di patologia allergica delle vie aeree. Significativamente, i livelli di IL-17 sono elevati nei pazienti con asma grave. La causa di questo aumento di eosinofili negli esacerbamenti acuti della COPD richiede, tuttavia, ulteriori indagini. In termini più generali, l’enigma centrale di queste patologie rimane l’incapacità di risolvere l’infiammazione, sia essa guidata dalle cellule TH17, TH1, o TH2.

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