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Rivista di Pediatria, Neonatologia, Medicina dell’Adolescenza
e Neuropsichiatria Infantile

Indexed/Abstracted in: CAB, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 0,532

Periodicità: Bimestrale

ISSN 0026-4946

Online ISSN 1827-1715

 

Minerva Pediatrica 2002 Ottobre;54(5):383-400

 REVIEW

Patologia tiroidea nel periodo fetale e neonatale

Radetti G., Zavallone A., Gentili L., Beck-Peccoz P., Bona G.

Gli ormoni tiroidei sono fondamentali per il precoce sviluppo cerebrale: durante la gravidanza contribuiscono a tale sviluppo sia gli ormoni tiroidei di origine materna che quelli di origine fetale; in particolare gli ormoni di origine materna rappresenterebbero la fonte principale durante i primi due trimestri. La presenza del contributo ormonale materno spiega perché la maggior parte dei neonati con agenesia tiroidea può non mostrare alla nascita alcun segno di ipotiroidismo, che potrà invece divenire manifesto solo nei mesi successivi, a danno neurologico ormai instauratosi.
L'ipotiroidismo fetale e/o neonatale è una patologia la cui incidenza è di circa 1:4000. Le forme più comuni di ipotiroidismo congenito sono quelle causate da anomalie dell'organogenesi tiroidea (es. agenesia, ectopia, ipoplasia) o da errori nella biosintesi degli ormoni tiroidei. Esistono anche forme di ipotiroidismo transitorio che di solito, ma non sempre, sono causate da sovraccarico iodico in epoca pre o postnatale, o che sono osservabili in bambini nati da madri affette da disordini autoimmuni tiroidei. Studi recenti suggeriscono che alcune alterazioni dell'organogenesi tiroidea sarebbero secondarie a mutazioni a carico dei geni che codificano per fattori trascrizionali tiroido-specifici quali TTF-1, TTF-2 e PAX-8. Un'altra rara causa di ipotiroidismo fetale è rappresentata da un deficit, sia nella madre che nel feto, del fattore di trascrizione PIT-1 che regola il promotore di geni che codificano per diversi ormoni tra cui anche il TSH.
Le manifestazioni cliniche di ipotiroidismo non sempre sono chiaramente evidenti alla nascita, potendo rendersi manifeste anche dopo alcune settimane. È stato notato che, nonostante un tempestivo inizio della terapia sostitutiva, possono persistere alcune difficoltà nell'apprendimento e nello sviluppo intellettivo futuro del bambino, suggerendo che sono necessari adeguati livelli di ormoni tiroidei anche durante la vita intrauterina, per ottenere un normale sviluppo neurologico a distanza.
L'ipertiroidismo fetale e/o neonatale è una rara patologia con incidenza variabile da 1:4000 a 1:40000, secondo i vari A. Le cause più comuni comprendono disordini autoimmuni materni, tra cui la malattia di Graves e in misura minore la tiroidite di Hashimoto. Si pensa che l'1.5-12% dei nati a termine da madre con malattia di Graves possa sviluppare una tireotossicosi neonatale secondaria al passaggio transplacentare di anticorpi stimolanti il recettore per il TSH (TRAb), e non ad aumentati livelli di ormoni tiroidei materni. La malattia di Graves neonatale tende a risolversi spontaneamente entro 3-12 settimane, periodo necessario per la clearance degli anticorpi materni dal circolo, ma lo sviluppo futuro del bambino potrebbe essere comunque alterato dalla presenza di difficoltà percettivo-motorie.
La tiroidite di Hashimoto rappresenta il più comune disordine tiroideo, la cui patogenesi è legata ad una distruzione cellulo-mediata della ghiandola, con possibile sviluppo di ipotiroidismo. Quando la tiroidite di Hashimoto è presente in una donna in gravidanza, di solito non ci sono ripercussioni sul feto, anche se anticorpi anti TPO e anti Tg possono essere riscontrabili nel neonato, a causa del loro passaggio transplacentare. Comunque ci sono alcuni studi in letteratura che descrivono la comparsa di ipertiroidismo fetale e neonatale nei figli di madri affette da questa patologia.

lingua: Inglese, Italiano


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