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Minerva Medica 2014 February;105(1 Suppl 1):9-15

Copyright © 2016 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Idiopathic pulmonary fibrosis clustering based on cilium gene expression: profiling a new paradigm

Stella G. M. 1, Romagnoli M. 2, Balestro E. 3

1 Laboratory of Biochemistry and Genetics, Pulmonology Unit, Department of Molecular Medicine, University and Fondazione IRCCS, Policlinico San Matteo di Pavia, Pavia, Italy; 2 Pulmonology Unit, Department of Thoracic Diseases, Morgagni‑Pierantoni Hospital, Forlì, Italy; 3 Pulmonology Unit, Respiratory Disease Department, University of Padua, Padua, Italy


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La fibrosi polmonare idiopatica (IPF), la più comune tra le malattie interstiziali del polmone, identifica una specifica patologia fibrosante ad andamento cronico e progressivo che colpisce prevalentemente gli adulti e che è limitata ai polmoni. L’IPF rappresenta, ad oggi, un problema clinico ancora non risolto per il quale non si dispone di trattamenti efficaci. Nonostante i meccanismi patogenetici rimangano per molti aspetti ancora sconosciuti, i dati emersi nel corso dell’ultimo decennio hanno consentito di spostare le ipotesi patogenetiche in precedenza focalizzate sull’alterazione aspecifica e generalizzata della risposta infiammatoria, orientando verso un disordine proliferativo a carico dei fibroblasti e delle cellule epiteliali alveolari. Una più approfondita conoscenza dei meccanismi bimolecolari che sottendono lo sviluppo di IPF è indispensabile al fine di meglio chiarirne i meccanismi patogenetici e di identificare e validare marcatori di fase precoce e di progressione di malattia. Questo lavoro ha lo scopo di discutere ed analizzare i risultati di Yang et al., recentemente pubblicati sulla prestigiosa rivista Thorax, che riportano un evidente profilo di attivazione dei geni codificanti per le proteine delle cilia, sul livello della quale vengono classificati due distinti fenotipi di malattia, ad alta e bassa espressione genica. Lo studio analizzato presenta una serie di limitazioni metodologiche, legate da un lato all’incompletezza dei dati clinicopatologici relativi ai campioni analizzati, e dall’altro ad una generale enfasi in merito alle conclusioni derivate dai dati forniti dalla classificazione sulla base della espressione genica. Tuttavia questo studio dimostra in modo chiaro e per la prima volta che l’apparato ciliare è attivato nelle alterazioni a nido d’ape a livello microscopico. In questo scenario è verosimile ipotizzare che le cilia possano partecipare al processo biologico che promuove la proliferazione e la rigenerazione cellulare presenti nell’IPF. Sebbene preliminari, questi risultati evidenziano un forte razionale per lo sviluppo di progetti futuri mirati a chiarire il ruolo della espressione dei geni delle cilia nella IPF, anche sulla base delle potenziale interesse in prospettiva terapeutica.

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