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MINERVA MEDICA

Rivista di Medicina Interna


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Minerva Medica 2013 June;104(3):333-47

lingua: Inglese

Approfondimenti recenti nella patogenesi della sindrome nefrosica

Certikova-Chabova V., Tesar V.

Department of Nephrology , 1st Faculty of Medicine and General Faculty Hospital 1st Faculty of Medicine, Charles University Prague, Czech Republic


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La sindrome nefrosica è caratterizzata da forte proteinuria seguita da ipoproteinemia, ipercolesterolemia, lipiduria ed edema. La barriera di filtrazione glomerulare (GFB) consiste di cellule endoteliali glomerulari rivestite di glicocalice, la membrana basale, spazio subpodocitico e podociti con formazione di pedicelli e membrane fissurali interposte. La funzione coordinata della GFB è stata considerata il principale ostacolo contro la filtrazione di proteine plasmatiche nell’urina. Tuttavia, è emersa una nuova ipotesi che suggerisce una GFB più permeabile. In base a questa ipotesi, la proteinuria potrebbe essere impedita dal riassorbimento della proteina tubulare. Esperimenti e studi umani hanno rivelato numerosi fattori di permeabilità putativi nella sindrome nefrosica idiopatica (minimo cambiamento della malattia/glomerulosclerosi focale segmentale). Inoltre, nella nefropatia membranosa “idiopatica” sono stati suggeriti nuovi antigeni ed anticorpi. La formazione di edema nefrosico, il ruolo della pressione oncotica e dei diversi ormoni con ritenzione di sodio e acqua sono stati oggetto di studio intenso. Questi risultati dovrebbero aprire la strada a nuove modalità terapeutiche mirate più precisamente ai meccanismi patogenetici.

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