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Rivista di Medicina Interna


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ARTICOLI ORIGINALI  


Minerva Medica 2013 April;104(2):215-23

lingua: Inglese

Significato dei livelli di attività di vitronectina e PAI-1 nella malattia dell’arteria carotidea: confronto tra pazienti sintomatici e asintomatici

Ekmekçi H. 1, Güngör Öztürk Z. 1, Ekmekçi Ö. B. 1, Işler Bütün I. 1, Beşirli K. 2, Gode S. 2, Atukeren P. 1, Sönmez H. 1

1 Department of Biochemistry, Cerrahpasa Medical School, University of Istanbul, Istanbul, Turkey;
2 Department of Heart and Vessel Surgery, Cerrahpasa Medical School, University of Istanbul, Istanbul, Turkey


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Obiettivo. L’aterosclerosi carotidea è uno dei principali fattori di rischio per l’ictus ischemico. La trombosi acuta dopo la rottura della placca aterosclerotica è una complicanza maggiore di aterosclerosi primaria, che porta a sindromi ischemiche acute e progressione aterosclerotica. Il PAI-1 è il più importante inibitore fisiologico ad azione rapida tra gli attivatori del plasminogeno di tipo tissutale (t-PA) e di tipo urochinasi (u-PA). La forma attiva di PAI-1 si converte spontaneamente in latente, con un’emivita di ~1 ora. La formazione complessa con vitronectina aumenta l’emivita di PAI-1 da due a quattro volte. Così, questa funzione di inibitore di PAI-1, facilitata da Vn che lega l’inibitore, può regolarne l’attività mediante la stabilizzazione della conformazione attiva di PAI-1. Inoltre, i complessi PAI-1/VN possono possono influenzare la struttura e la funzione vascolare. Tuttavia, il ruolo esatto di questi complessi nel rimodellamento vascolare non è del tutto chiaro. Lo scopo del presente studio era determinare, correlare e confrontare i livelli di attività di vitronectina plasmatica, t-PA e PAI-1 nei pazienti asintomatici e sintomatici con placca carotidea.
Metodi. A questo studio ha partecipato un totale di 37 pazienti con malattia dell’arteria carotidea. I campioni ematici sono stati ottenuti dalla Cerrahpasa Medical School, Dipartimento di Chirurgia cardiaca e vascolare, Università di Istanbul. I livelli di attività di vitronectina plasmatica, tPA e PAI-1 sono stati determinati mediante ELISA.
Risultati. Abbiamo riscontrato che i livelli di attività plasmatica di PAI-1 erano elevati nel gruppo dei pazienti asintomatici, rispetto al gruppo sintomatico (P=0,038). Abbiamo inoltre rilevato una correlazione positiva tra attività di PAI-1 e livelli di vitronectina nel gruppo sintomatico (r=0,399, P=0,039).
Conclusioni. La riduzione dei livelli di attività di PAI-1 è correlata alla vitronectina nel gruppo sintomatico: a) può essere la conseguenza di un meccanismo di compensazione (a causa della possibilità di una maggiore attività fibrinolitica e della diminuzione del rimodellamento vascolare) rispetto alla progressione della malattia. b) oppure può essere anche causa della progressione della malattia, dovuta all’aumento del rimodellamento vascolare.

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