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MINERVA MEDICA

Rivista di Medicina Interna


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Minerva Medica 2008 Dicembre;99(6):643-53

lingua: Inglese

Carenza di selenio nella malattia celiaca: rischio di tireopatie autoimmuni

Stazi A. V. 1, Trinti B. 2

1 Istituto Superiore di Sanità, Dipartimento Ambiente e connessa Prevenzione Primaria Reparto di Tossicologia Genetica, Roma, Italia
2 Istituto di Ingegneria Biomedica, CNR-Roma Dipartimento di Medicina Sperimentale Università “Sapienza” di Roma, Roma, Italia


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Il selenio, un elemento in tracce essenziale, viene incorporato nel proteoma nelle forme degli aminoacidi geneticamente codificati come selenocisteina e selenometionina, componenti caratteristici di selenoproteine (SeP) come la glutatione perossidasi (GPx), la tioredoxina riduttasi e la iodotironina deiodinasi. La tiroide è sensibile alla carenza di selenio per la capacità delle SeP di modificare la funzione tireocitaria agendo come antiossidanti e modificando lo stato redox ed il metabolismo degli ormoni tiroidei. Le SeP sono anche coinvolte nell’apoptosi, proliferazione cellulare e modulazione dei sistemi di trasduzione del segnale cellulare e dei fattori di trascrizione. Alcune GPx controllano l’induzione apoptotica intestinale per mantenere l’integrità tissutale mediante l’eliminazione delle cellule interessate dal danno ossidativo; il malfunzionamento del sistema antiossidante delle GPx nella mucosa intestinale può avviare un ciclo continuo di ROS (reactive oxygen species) ed infiammazione. Nella malattia celiaca, in cui il danno infiammatorio interessa l’intestino tenue, la carenza di selenio conseguente al malassorbimento di micronutrienti, può modulare l’espressione dei geni delle SeP, con conseguente reiterazione dell’infiammazione ed aumento del danno mucosale. Inoltre, nella MC attiva si riscontra la sopraespressione della interleuchina-15 (IL-15) nel tenue che aumenta l’attivazione di meccanismi effettori di danno epiteliale stimolando la proliferazione e la produzione delle citochine di tipo T helper (Th)1, nonché la citotossicità dei linfociti intraepiteliali favorita dalla riduzione dell’apoptosi. Il blocco della IL-15 può fornire nuovi strumenti terapeutici per prevenire, oltre al danno tissutale, altre patologie associate alla MC, come le tireopatie autoimmuni (AITD), dove si riscontrano anche aumenti dell’espressione dell’IL-15. Conside-rando che nella inibizione dell’apoptosi sono coinvolte le SeP, la presenza di fattori ambientali, come la carenza di selenio, può essere considerata un ulteriore fattore diretto del danno tiroideo nello sviluppo delle AITD.

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