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Minerva Medica 2008 October;99(5):431-58

Copyright © 2008 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Approccio attuale allo shock settico

Russel J. A.

Critical Care Medicine St. Paul’s Hospital, Vancouver, BC, Canada


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Il presente articolo discuterà l’attuale approccio allo shock settico, fornendo indicazioni al medico sulla terapia di questa grave condizione patologica (ABCDEF: via aerea, respirazione, circolo, farmaci, valutazione della fonte della sepsi, trattamento della causa della sepsi). L’incidenza dello shock settico è in aumento e la sua mortalità varia tra il 30% ed il 70%. Le principali fonti di sepsi sono il polmone (25%), l’addome (25%) ed altri organi. Lo shock settico si sviluppa a causa di assai complesse interazioni tra il microrganismo infettante e le risposte dell’ospite. La risposta immunitaria innata è rapidamente seguita dalla specifica risposta immunitaria adattativa. Lo shock settico è caratterizzato da alterazioni dell’equilibrio coagulazione/anticoagulazione, che culminano in un fenotipo maggiormente pro-coagulante. La ventilazione protettiva per il polmone (che consiste nell’uso di volumi-minuto relativamente bassi, pari a 4-6 ml/kg di peso ideale) è raccomandata per il trattamento dei pazienti con shock settico. Il protocollo di early goal-directed therapy di Rivers è raccomandato poiché ha dimostrato un beneficio in termini di sopravvivenza. Le linee guida Surviving Sepsis raccomandano la somministrazione di liquidi in forma di cristalloidi o collodi. I pazienti che presentano uno shock settico dovrebbero essere trattati con antibiotici endovenosi ad ampio spettro il più rapidamente possibile e certamente entro un’ora dalla presentazione. La proteina C attivata (APC) è una serina proteasi vitamina K-dipendente che agisce da anticoagulante, dotata inoltre di un effetto citoprotettivo ed anti-infiammatorio. L’APC (infusione di 24 mg/kg/ora per 96 ore) ha dimostrato di ridurre la mortalità (25% contro 31% del placebo, rischio relativo 0,81, P=0,005) e la disfunzione d’organo nei pazienti ad alto rischio di mortalità (es. nei soggetti con score APACHE II>25, 31% contro 44% del placebo). L’APC non è raccomandata per il trattamento di pazienti chirurgici che presentano una singola disfunzione d’organo. Nel 2006, l’autorità regolatoria europea ha indicato che è necessario un altro studio randomizzato controllato con placebo della APC per stabilire appieno la sua efficacia in termini di riduzione della mortalità. La vasopressina è un ormone-chiave della risposta all’ipotensione. Lo studio VASST ha confrontato in modo randomizzato la vasopressina e la noradrenalina nello shock settico. Non vi è stata una differenza significativa tra i pazienti con shock settico trattati con vasopressina o con noradrenalina (35% contro 39% rispettivamente). Nei pazienti con shock settico meno severo, i pazienti trattati con vasopressina hanno presentato una minore mortalità rispetto a quelli trattati con noradrenalina (26% contro 36%). Annane e collaboratori hanno riportato che l’idrocortisone più fludrocortisone (rispetto al placebo) sono risultati associati ad una minore mortalità nei pazienti con una risposta inadeguata al test di stimolazione con corticotropina (mortalità 53% contro 63% rispettivamente). Sprung e collaboratori hanno eseguito uno studio randomizzato confrontando l’idrocortisone (50 mg ogni 6 ore) con placebo (CORTICUS), per valutare direttamente il quesito posto dallo studio di Annane. Non è risultata una differenza in termini di mortalità (39,2% contro 36,1%) o di disfunzione d’organo. Numerosi studi clinici randomizzati hanno valutato il trattamento insulinico intensivo rispetto alla somministrazione insulinica tradizionale nel paziente acuto, fornendo risultati contrastanti. Pertanto, non vi è un’evidenza incontrovertibile che supporti l’uso routinario della somministrazione intensiva di insulina nella gestione ancillare dello shock settico. Un recente studio randomizzato controllato di confronto del supporto renale intensivo contro meno intensivo in pazienti con danno renale acuto non ha osservato una differenza nella mortalità (53,6% contro 51,5% rispettivamente), nella durata del supporto renale o nei tassi di recupero della disfunzione d’organo renale e non renale.

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