Home > Riviste > Minerva Medica > Fascicoli precedenti > Minerva Medica 2008 June;99(3) > Minerva Medica 2008 June;99(3):241-51

ULTIMO FASCICOLO
 

ARTICLE TOOLS

Estratti

MINERVA MEDICA

Rivista di Medicina Interna


Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 1,236


eTOC

 

AGGIORNAMENTO SUL DIABETE  


Minerva Medica 2008 June;99(3):241-51

lingua: Inglese

Mitocondri, grasso corporeo e diabete mellito di tipo 2: quale connessione?

Maasen J. A.

Department of Molecular Cell Biology Leiden University Medical Centre Leiden, The Netherlands


PDF  


In questo articolo verrà discusso il concetto secondo cui lo sviluppo di una disfunzione mitocondriale negli adipociti è un evento precoce nella patogenesi del diabete mellito di tipo 2. Con la sua progressiva espansione, la massa adiposa diventa gradualmente infiammata e ipossica. Viene prodotto localmente il TNF-a, che induce insulino-resistenza degli adipociti e un aumento della lipolisi. L’eccesso di acidi grassi, in combinazione con l’ipossia locale, determina lo sviluppo di danno mitocondriale negli adipociti. Come risultato di questo declino nell’attività mitocondriale, meno acidi grassi possono essere rimossi dagli adipociti per mezzo della b-ossidazione mitocondriale disaccoppiata e della riesterificazione, poiché l’attività mitocondriale fornisce i substrati per la neoglicerogenesi. Pertanto, questi acidi grassi si redistribuiscono ad altri compartimenti corporei, dove sono stoccati come depositi ectopici di trigliceridi. Questa situazione si associa allo sviluppo di insulino-resistenza epatica e muscolare. Inoltre, questo fenomeno contribuisce al danneggiamento delle b-cellule pancreatiche. In ultima analisi, questa situazione esita nello sviluppo di uno stato iperglicemico.

inizio pagina

Publication History

Per citare questo articolo

Corresponding author e-mail