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MINERVA MEDICA

Rivista di Medicina Interna


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REVIEW  OSTEOPOROSI


Minerva Medica 2008 Febbraio;99(1):23-43

lingua: Inglese

Osteoporosi indotta da glucocorticoidi: revisione della fisiopatologia e delle opzioni terapeutiche

De Nijs R. N. J.

Center for Rheumatology Máxima Medical Center Eindhoven, The Netherlands


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I glucocorticoidi, spesso considerati farmaci ormai superati, sono attualmente frequentemente usati a causa delle loro forti proprietà anti-infiammatorie e immunosoppressive. Attualmente, gli effetti collaterali dei glucocorticoidi sono ben conosciuti e i medici spesso tentano di prevenirli. Uno dei principali effetti collaterali dei glucocorticoidi, anche se somministrati in dosi basse, è la perdita ossea. In particolar modo essi inibiscono a livello dell’osso la funzione degli osteoblasti, e provocano di conseguenza una riduzione della formazione di nuovo osso. Anche gli effetti non genomici (mediati dall’interazione dei glucocorticoidi con le membrane biologiche, attraverso il legame a recettori di membrana o attraverso interazioni fisicochimiche) possono svolgere un ruolo nella patogenesi dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi. Numerosi studi e report indicano una ridotta densità minerale ossea e un aumentato rischio di frattura in seguito a terapia steroidea. Tuttavia, con la pregressa e concorrente esposizione ai glucocorticoidi il rischio di fratture peggiora se comparato a quello causato dalla sola riduzione dei valori di densità minerale ossea. Questa discrepanza può essere spiegata dall’apoptosi degli osteociti, che conduce a una rapida perdita di consistenza dell’architettura ossea con aumentato rischio di fratture. La perdita ossea incomincia infatti rapidamente dopo l’inizio della terapia con glucocorticoidi e avviene principalmente nei primi sei mesi di terapia. La perdita ossea si osserva principalmente nell’osso a elevato contenuto trasecolare, come l’osso delle vertebre. Il rischio di osteoporosi indotta da glucocorticoidi si può ridurre con misure di carattere generale, quali la prescrizione dei glucocorticoidi a bassa dose e per brevi periodi di tempo. Inoltre, è necessario un intervento farmacologico per la prevenzione dell’osteoporosi da glucocorticoidi a seconda del dosaggio utilizzato, della prevista durata della terapia steroidea, dell’età e del sesso del paziente e in alcuni casi della densità minerale ossea all’inizio del trattamento. I bifosfonati sembrano essere la prima scelta per la profilassi farmacologica e il trattamento dell’osteoporosi da glucocorticoidi e sono cost-effective in sottogruppi specifici di pazienti (relativamente a età, sesso, dosaggio del glucocorticoide e precedenti fratture). Non vi è evidenza che uno specifico bifosfonato sia migliore di un altro, a causa della mancanza di studi di confronto testa a testa nella prevenzione dell’osteoporosi da glucocorticoidi. Uno studio recente ha dimostrato che l’alendronato è superiore all’alfacalcidolo nella prevenzione dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi nei pazienti trattati con glucocorticoidi con un dosaggio di 7,5 mg/die. Un’importante terapia di supporto per la profilassi e il trattamento dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi è rappresentata dalla supplementazione con calcio e vitamina D3. Nonostante le crescenti conoscenze scientifiche sulla perdita minerale ossea e sul rischio di frattura durante l’uso di glucocorticoidi, e le buone possibilità di intervento farmacologico, gli studi indicano chiaramente che l’attenzione fornita dai medici alla prevenzione e al trattamento dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi richiede un’ottimizzazione nei prossimi anni. È infatti necessaria un’ulteriore formazione degli operatori sanitari in tema di fisiopatologia, misure generali e intervento farmacologico per la prevenzione e il trattamento dell’osteoporosi da glucocorticoidi.

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