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MINERVA MEDICA

Rivista di Medicina Interna


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Minerva Medica 2004 Aprile;95(2):153-8

lingua: Inglese

Plasmodium falciparum parasitized red blood cells modulate the production of endothelin-1 by human endothelial cells

Basilico N., Mondani M., Parapini S., Speciale L., Ferrante P., Taramelli D.


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Obiettivo. La malaria da Plasmodium falciparum (P. falciparum) è la più importante infezione da parassiti dell'uomo ed è responsabile di circa 2000000 di decessi ogni anno. L'adesione dei globuli rossi parassitati da P. falciparum (parasitized red blood cells, pRBC) all'endotelio vascolare contribuisce alla patogenesi della malaria severa, causando ostruzione della microcircolazione e conseguente ipossia tissutale. Numerose citochine e mediatori vasoattivi sono coinvolti in questo processo.
Lo scopo del presente lavoro è stato quello di indagare la produzione di endotelina-1 (ET-1), un potente agente vasocostrittore, da cellule endoteliali isolate da grossi vasi (cellule endoteliali da vena ombelicale umana human unmbilical vin endothelial cells, HUVEC o da microvascolatura [cellule endoteliali di microvascolatura umane, endothelial cells (HMEC-1)], co-coltivate con globuli rossi parassitati da differenti ceppi di P. falciparum in condizioni di normossia o ipossia.
Metodi. HMEC-1 immortalizzate con SV40-antigene T, sono mantenute in MCDD 131 con 10% siero fetale di vitello, 10 ng/ml fattore di crescita epidermico, 1 µg/ml idrocortisone, 2 mM glutamina, 100 U/ml penicillina, 100 µg/ml streptomicina e 20 mM Hepes tampone. I livelli di ET-1 nei sovranatanti sono stati dosati con saggio immunoenziomatico.
Risultati. I risultati indicano che interleuchina-1b (IL1-b) e ipossia sono in grado di indurre la produzione di ET-1 sia da HUVEC che da HMEC-1. Tuttavia, la co-incubazione di HUVEC e HMEC-1 con pRBC induce un decremento dose-dipendente della produzione sia costitutiva che indotta da IL1-b o ipossia di ET-1. L'inibizione è indipendente dal ceppo di parassita utilizzato e dall'origine delle cellule endoteliali.
Conclusioni. Questi risultati indicano che pRBC, attraverso la modulazione del rilascio di ET-1, sia costitutiva che indotta, dalle cellule endoteliali, possono indurre modificazioni del tono vascolare in diversi distretti anatomici. Questo potrebbe essere rilevante nella patogenesi della malaria grave.

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