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Rivista di Medicina Interna


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Minerva Medica 2004 Aprile;95(2):125-32

 REVIEW

Ruolo della produzione linfocitaria di TNF-alfa nella perdita di massa ossea da carenza estrogenica

Roggia C., Tamone C., Cenci S., Pacifici R., Isaia G. C.

Diversi studi presenti in letteratura hanno evidenziato un possibile ruolo dei linfociti T e del tumor necrosis factor-a (TNF-a) nella patogenesi della perdita di massa ossea che si realizza in condizioni patologiche, quali malattie infiammatorie sistemiche; le basi molecolari attraverso cui ciò si realizza e la rilevanza di tale meccanismo anche nella perdita di massa ossea da deficit estrogenico restano però ancora da chiarire. Nel nostro studio abbiamo osservato che nei topi TNF-a knock-out (TNF-/-) così come nei topi atimici (privi di linfociti T maturi) non si verifica perdita di massa ossea dopo ovariectomia, a differenza di quanto accade invece nei topi a normale patrimonio genetico (wild type, WT). Inoltre, trapiantando nei topi atimici linfociti T isolati da topi WT ovariectomizzati e quindi attivati dalla caduta estrogenica a proliferare e produrre TNF-a, l'ovariectomia riacquista la capacità di indurre perdita di massa ossea; non altrettanto si verifica se vengono, invece, trapiantate cellule T provenienti da topi TNF-/- e quindi, sebbene mature, incapaci di produrre TNF-a. Pertanto la presenza di linfociti T TNF-a-secernenti risulta essenziale perchè la carenza estrogenica possa influenzare il metabolismo osseo.
Nel seguente lavoro del gruppo del Prof. Pacifici è stato, inoltre, dimostrato come l'aumentata attivazione dei linfociti T TNF-a-secernenti nei topi ovariectomizzati sia determinata dall'incremento dei livelli di INF-g, a sua volta sostenuto dall'aumentata secrezione, indotta dall'ovariectomia, di IL-12 e IL-18 da parte dei macrofagi. L'INF-g aumenta l'espressione del gene class II transactivator (CIITA) che, determinando una maggiore espressione del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II, rende i macrofagi più efficienti nella presentazione antigenica ai linfociti T, che in risposta vengono stimolati a produrre TNF-a. Per la prima volta viene, perciò, chiamato in causa nella patogenesi dell'osteoporosi post-menopausale un meccanismo di carattere immunitario; l'applicabilità di tali conclusioni anche nell'uomo resta, peraltro, ancora da dimostrare.

lingua: Inglese, Italiano


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