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Minerva Ginecologica 2004 April;56(2):131-6

Copyright © 2004 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Sindrome trombofilica associata a resistenza fenotipica alla proteina C attivata in donne in postmenopausa

Caserta L., Caserta R., Torella M., Perricone F., Nesti E., Sessa M., Tagliaferri A., De Francesco F., De Lucia D., Panariello S.


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Obiettivo. Studi di tipo osservazionale hanno mostrato una riduzione del rischio cardiovascolare in donne sane in postmenopausa che fanno uso di terapia ormonale sostitutiva (TOS). Dati più recenti indicano, tuttavia, un incremento del rischio di tromboembolismo venoso (TEV) da 2 a 4 volte in corso di trattamento ormonale sostitutivo, soprattutto durante la fase più precoce di assunzione. Lo scopo di questo lavoro era valutare l'effetto globale della terapia ormonale sui componenti del sistema emostatico, probabilmente correlati all'aumentato rischio trombotico riportato in letteratura.
Metodi. Sono state, a questo scopo, studiate 100 donne sane in postmenopausa, di età compresa tra 45-60 anni suddivise in 2 gruppi: 50 sottoposte a terapia ormonale, 50 non in terapia ormonale. Sono stati dosati su coagulometro ACL 7000 (Instrumentation Laboratory, Milano) le proteine procoagulanti: fattore VIII (VIII:C), fattore VII (VII:C); gli inibitori naturali: antitrombina (ATIII), proteina C (PC), proteina S (PS) e la resistenza alla proteina C attivata (PCA). L'inibitore della via del fattore tissutale (TFPI) libero è stato dosato con una metodica immunoenzimatica (Diagnostica Stagò, France, Roche). Gli indici di attivazione della coagulazione e della fibrinolisi: il frammento protrombinico 1+2 (F1+2) e i complessi plasmina-antiplasmina (PAP) sono stati valutati con metodi immunoenzimatici.
Risultati. Livelli aumentati di VIII:C e di VII:C sono stati riscontrati sia nelle donne che fanno uso di terapia ormonale sia in quelle che non ne fanno uso, in rapporto ai soggetti di controllo (VIII: C=126±58%, 120±59% vs 85±15%, p=0,0001; VII:C=113±23, 103±19 vs 90±16 p=0,0001). I peptidi di attivazione sono risultati significativamente differenti nei confronti di quelli riscontrati nei controlli. Valori più elevati sono stati osservati nelle donne in terapia ormonale rispetto alle donne che non effettuano la terapia (F1+2=1,11±0,44 nM, 077±0,31 nM vs 0,45±0,35 p=0,0001; PAP=606±406 ng/ml, 514±205 ng/ml vs 235±59 p=0,0001). L'ATIII e la PC sono risultate simili nei 3 gruppi, ma, nelle donne in terapia ormonale, sono stati ritrovati ridotti livelli di PS (PS=93±23%, 105±22% vs 109±12% p=0,0001). È stata notata una maggiore resistenza alla PCA nelle 2 popolazioni di donne paragonate ai controlli (nAPC-SR=1,02±0,7, 1,02±0,8 vs 1,1±25 p=0,02). I valori del TFPI libero erano più bassi nel gruppo di donne in terapia ormonale che nel gruppo di donne non trattate (9,1±1,9 ng/ml, 10,1±2,3 ng/ml vs 4,6±1,5 ng/ml p<0,0001).
Conclusioni. La TOS sembra essere, quindi, associata a uno spostamento della bilancia emostatica verso uno stato procoagulante. Le variazioni indotte nel sistema emostatico potrebbero spiegare l'aumentato rischio di TEV osservato in donne sane in postmenopausa in corso di TOS ma è da sottolineare che il rischio può essere più alto in donne già portatrici di uno stato trombofilico congenito o acquisito.

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