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MINERVA GINECOLOGICA

Rivista di Ostetricia e Ginecologia


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Minerva Ginecologica 2002 April;54(2):179-84

lingua: Italiano

Ruolo di alcuni micronutrienti (Vit. A, Vit. E, GSH-Px) nell'evoluzione dell'infezione da HPV

Atlante M., Mariani L., Luci M., Carico E., Diotallevi F., Iacovelli A., Vincenzoni C.


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Obiettivo. Da alcuni anni, un filone di ricerca ha evidenziato che la scarsa o deficitaria risposta immunitaria nei casi d'infezione da HIV possa essere secondaria ad una ridotta resistenza cellulare e/o alla formazione incontrollata di radicali liberi. In accordo con quanto suddetto si registra infatti, nei soggetti con infezione da HIV un deficit di acidi grassi polinsaturi (maggiori costituenti delle membrane cellulari) e quello di molte sostanze ad attività antiossidante, come la vitamina E e la glutatione perossidasi. Attualmente l'elevata incidenza della trasmissione eterosessuale dell'HIV ha dimostrato la stretta correlazione tra infezione da HIV ed infezione da HPV. Quindi, per analogia abbiamo voluto appurare se tali deficit erano riscontrabili anche in soggetti portatori di infezione da HPV e di lesioni displastiche e neoplastiche della cervice uterina. I dati della letteratura rivelano che un soggetto HPV positivo ha un rischio aumentato dal 40 al 200% di contrarre l'infezione da HIV.
Metodi. Nel nostro studio abbiamo reclutato 80 donne con infezione da HPV del basso tratto genitale, a vari stadi ed abbiamo misurati i valori ematici della vitamina E e degli acidi grassi polinsaturi con metodo gas-cromatografico e della glutatione perossidasi con tecnica spettrofotometrica.
Risultati. L'alterazione dei suddetti parametri risulta correlata alla progressione dell'infezione, infatti aumenta con la gravità delle lesioni.
Dati statisicamente significativi si registrano in particolar modo, raffrontando il gruppo affetto da condilomatosi con quello affetto da cervicocarcinoma (p<0,001).
Conclusioni. L'aumentata possibilità che alcuni soggetti siano colpiti in associazione da HPV e da HIV dipende, oltre che dal deficit immunitario quantitativo indotto dalla virosi iniziale, anche dall'anomala o scarsa funzione di molte cellule immunocompetenti, nonché dalla presenza di vari meccanismi che facilitano la progressione dell'infezione.

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