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MINERVA ENDOCRINOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Sistema Endocrino


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  MALATTIE DELLA TIROIDE: UN AGGIORNAMENTO


Minerva Endocrinologica 2012 December;37(4):315-27

Copyright © 2012 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Deiodinazione nella crescita tumorale: ruolo della desiodasi di tipo III

Sibilio A. 1, Ambrosio R. 2, Bonelli C. 1, De Stefano M. A. 1, Torre V. 1, Dentice M. 1, Salvatore D. 1

1 Department of Molecular and Clinical Endocrinology and Oncology, University of Naples “Federico II”, Naples, Italy; 2 IRCCS Fondazione SDN, Naples, Italy


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L’ormone tiroideo (OT) è un agente pleiotropico con svariate funzioni biologiche coinvolte nella crescita, sviluppo e omeostasi dei tessuti e nella trasformazione neoplastica. Nel corso della vita, la disponibilità di OT è critica per lo sviluppo di vari tessuti ed è essenziale per la regolazione dei processi metabolici. Le concentrazioni sieriche di OT influenzano infatti la sua attività biologica. A livello tessutale, l’azione dell’OT è regolata anche dall’espressione e dall’attività delle desiodasi, enzimi che mediano il pathway metabolico di attivazione o inattivazione dell’OT. Le desiodasi di tipo I e di tipo II (D1 e D2) iniziano l’azione dell’OT convertendo la tiroxina (T4) nella forma attiva dell’OT (T3), mentre la desiodasi di tipo III (D3) media l’attenuazione locale dell’OT, convertendo T4 e T3 nei metaboliti inattivi rT3 e T2, rispettivamente. Il sistema delle desiodasi è un potente meccanismo di controllo pre-recettoriale dell’azione dell’OT, spesso alterato in alcune condizioni patologiche, come il cancro. D3 è ampiamente espressa nei tessuti embrionali e nella placenta, dove blocca l’eccessivo trasferimento di OT dalla madre al feto. Contrariamente, nella tarda vita neonatale e nella vita adulta, D3 è espressa principalmente nel sistema nervoso centrale e nella pelle ed è anche riattivata in vari tipi di tumori umani. In questa review riassumiamo evidenze recenti sul ruolo cruciale giocato da D3 nella carcinogenesi umana, e speculiamo sul suo ruolo nel regolare la proliferazione cellulare in diversi contesti neoplastici. È immaginabile, che la modulazione locale dell’azione dell’OT, mediata dalle desiodasi, possa rappresentare un potente strumento molecolare per manipolare lo stato intracellulare dell’OT, influenzando perciò la crescita e il mantenimento di specifici tipi di cancro ormone-dipendenti.

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