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MINERVA ENDOCRINOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Sistema Endocrino


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  L’OBESITA' NEL 2007


Minerva Endocrinologica 2007 Settembre;32(3):141-59

lingua: Inglese

Glicocorticoidi e 11-β-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 nell’obesità e nella sindrome metabolica

Stimson R. H., Walker B. R.

Endocrinology Unit Centre for Cardiovascular Science Queen’s Medical Research Institute University of Edinburgh, Edinburgh, UK


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L’obesità centrale è associata con il diabete mellito di tipo 2, l’ipertensione e la dislipidemia. Questo insieme di fattori di rischio è noto come sindrome metabolica e compare anche in soggetti con eccesso primitivo di glicocorticoidi (sindrome di Cushing). Anche l’assunzione di glicocorticoidi esogeni aumenta il rischio di malattia cardiovascolare. Le concentrazioni dei glicocorticoidi circolanti sono strettamente controllate dall’asse ipotalamico-ipofisario-surrenale, tuttavia i livelli dei glicocorticoidi nei tessuti vengono anche aumentati dall’enzima 11-α-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 (11-α-HSD1). L’iper-espressione transgenica di 11-α-HSD1 sia nel tessuto adiposo che nel fegato, nei topi favorisce le componenti della sindrome metabolica, mentre la delezione transgenica di 11-α-HSD1 previene le complicanze metaboliche avverse dell’obesità. Sebbene nell’obesità i livelli plasmatici dei glicocorticoidi non siano elevati, la disregolazione di 11-α-HSD1 viene osservata sotto forma di una diminuita attività a livello epatico e a un’aumentata attività nel tessuto adiposo. L’attività di 11-α-HSD1 è strettamente regolata e la composizione della dieta può rappresentare una determinante molto potente della sua attività. Anche i polimorfismi del gene 11-α-HSD1 sono associati a componenti della sindrome metabolica. L’inibizione di questo enzima sembra rappresentare un’attraente opzione per il trattamento della malattia metabolica. Nei roditori, gli inibitori selettivi di 11-α-HSD1 provocano perdita di peso, migliorano la sensibilità all’insulina e ritardano la progressione della malattia cardiovascolare. Gli studi sull’uomo saranno il test definitivo per determinare se l’inibizione di 11-α-HSD1 possa rappresentare un nuovo strumento per il trattamento della malattia metabolica.

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