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ULTIMO FASCICOLOMINERVA ENDOCRINOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Sistema Endocrino

Indexed/Abstracted in: EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 1,118

Periodicità: Trimestrale

ISSN 0391-1977

Online ISSN 1827-1634

 

Minerva Endocrinologica 2005 Marzo;30(1):37-46

 REVIEW

11ß-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in human disease: a novel therapeutic target

Tomlinson J. W.

I pazienti con eccesso di cortisolo, sindrome di Cushing, sviluppano un classico fenotipo caratterizzato da obesità centrale, ipertensione e aumentata mortalità cardiovascolare. Nonostante questa osservazione puntualizzi l'importanza dei glucocorticoidi, l'eccesso di cortisolo circolante è raro e non spiega la patogenesi di molte condizioni comuni. A livello tessutale specifico l'enzima 11b-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 (11b-HSD1) rigenera localmente la forma attiva del cortisolo a partire dalla forma inattiva del cortisone, amplificando l'attivazione del recettore per i glucocorticoidi nel contesto di un normale livello circolante di cortisolo. L'aumentata attività ed espressione dell'11b-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 è stata chiamata in causa nella patogenesi di molte conizioni comuni comprendenti l'obesità, la resistenza all'insulina, la sindrome metabolica, la sindrome da ovaio policistico, l'osteoporosi e il glaucoma. Inoltre, l'inibizione selettiva dell'ormone 11b-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 è stata proposta come nuova strategia terapeutica per molte di queste condizioni. In questo lavoro viene rivisto il ruolo dell'11b-idrossisteroide deidrogenasi tipo 1 nella patologia umana e viene discusso l'impatto della sua inibizione selettiva

lingua: Inglese


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