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MINERVA ENDOCRINOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Sistema Endocrino


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Minerva Endocrinologica 2003 Dicembre;28(4):297-312

lingua: Italiano

Aspetti immunologici e genetici del diabete autoimmune latente dell'adulto

Falorni A.


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La presenza di autoanticorpi anti-insula (islet-cell autoantibodies, ICA) e specialmente di anticorpi anti-decarbossilasi dell'acido glutammico (GAD65Ab), in pazienti con diabete mellito non-insulino-dipendente, identifica il cosiddetto diabete autoimmune latente dell'adulto (latent autoimmune diabetes in the adult, LADA). I pazienti LADA hanno un elevato rischio di sviluppare insulino-dipendenza, e nel 60-80% dei casi la terapia insulinica deve essere iniziata entro 5-6 anni dalla diagnosi. La presenza di GAD65Ab, in pazienti con diabete mellito di tipo 2 (DMT2), identifica soggetti con un indice di massa corporea (body mas index, BMI) alla diagnosi tendenzialmente più basso rispetto a quello dei pazienti negativi per autoanticorpi. Alti titoli di GAD65Ab diretti contro epitopi localizzati nella regione COOH-terminale dell'autoantigene, o la simultanea presenza di GAD65Ab e ICA, identificano pazienti con caratteristiche molto simili a quelle di una forma lentamente progressiva di diabete di tipo 1 (DMT1). D'altra parte, la presenza di GAD65Ab a basso titolo, in assenza di ICA o altri marker anticorpali, quali gli anticorpi anti-IA-2, caratterizza un sottogruppo di pazienti con caratteristiche cliniche pressoché indistinguibili da quelle del tipico DMT2. L'origine autoimmune del LADA è dimostrata dall'aumentata frequenza di autoanticorpi anti-tiroide e anti-surrene, in confronto a pazienti DMT2 negativi per GAD65Ab, e dalla forte associazione con HLA-DR3-DQ2, -DR4-DQ8 e con i polimorfismi del gene MHC class I chain-related A (MICA) e del gene CTLA-4.
Studi metabolici hanno dimostrato la coesistenza di resistenza insulinica e di un difetto di secrezione insulinica e supportano l'ipotesi che il LADA possa essere il risultato dell'interazione di un background genetico predisponente per lo sviluppo di autoimmunità anti-insulare e di un background genetico predisponente per lo sviluppo di DMT2.

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