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ULTIMO FASCICOLOMINERVA CARDIOANGIOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Cuore e dei Vasi

Official Journal of the Italian Society of Angiology and Vascular Pathology
Indexed/Abstracted in: EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 0,752

Periodicità: Bimestrale

ISSN 0026-4725

Online ISSN 1827-1618

 

Minerva Cardioangiologica 2012 Ottobre;60(5):517-29

 ARTICOLI ORIGINALI

Scompenso cardiaco cronico e iponatriemia

De Vecchis R. 1, Ariano C. 2, Esposito C. 3, Giasi A. 1, Cioppa C. 1, Cantatrione S. 1

1 Presidio Sanitario Intermedio “Elena d’Aosta”, Naples, Italy;
2 Casa di Cura “S. Maria del Pozzo”, Somma Vesuviana, Naples, Italy;
3 Institute of Hygiene and Preventive Medicine, Second University of Naples, Naples, Italy

Obiettivo. Una condizione di iponatriemia cronica si rinviene spesso in alcune sindromi caratterizzate da edemi diffusi associati a ridotto volume circolante arterioso effettivo, come nel caso dello scompenso cardiaco cronico (CHF). In questo contesto clinico, non è chiaro se la iponatriemia di per sé esplichi un ruolo cruciale nel determinismo del peggioramento clinico o se piuttosto essa rappresenti un semplice “marker” di importante deterioramento emodinamico. I fattori responsabili dello sviluppo di iponatriemia in corso di CHF non sono stati ancora esaurientemente e definitivamente chiariti. L’obiettivo del lavoro è stato quello di verificare se alcune variabili laboratoristiche, cliniche e terapeutiche fossero in grado di fungere da predittori dello sviluppo di iponatriemia in pazienti con CHF.
Metodi. Fu intrapreso uno studio osservazionale retrospettivo caso-controllo, reclutando per l’analisi statistica da un gruppo originario di 97 pazienti con CHF, i 19 pazienti in cui si era riscontrato lo sviluppo nel tempo di iponatriemia (definita da livelli di Na+sierico <135 mEq/l) più 38 controlli, appaiati ai primi per età, sesso, eziologia del CHF, tempo trascorso dall’esordio dei sintomi di scompenso e tempo trascorso dall’inizio della terapia diuretica orale cronica. I criteri di eligibilità furono: a) scompenso cardiaco destro o bi- ventricolare in III classe funzionale NYHA, b) assenza di iponatriemia alla prima visita e c) terapia diuretica al momento dello arruolamento consistente in una dose orale settimanale complessiva di furosemide ≥175 mg o equivalente dose settimanale di torasemide. I criteri di esclusione furono: 1) riscontro di terapia di elettrostimolazione cardiaca in atto (“ pace- maker” o terapia di resincronizzazione cardiaca); 2) uno o più documentati episodi di gastroenterite infettiva e/o diarrea; 3) uso abituale o protratto di farmaci in grado di influenzare i meccanismi neuroendocrini di secrezione della arginin-vasopressina (AVP) e/o di propiziare insorgenza di iponatriemia, quali oppiacei, fenotiazine, tetracicline, carbamazepina, litio, inibitori selettivi del “re-uptake” di serotonina ecc.
Risultati. All’analisi univariata, la terapia endovenosa intensiva con furosemide (uno o più cicli), l’ascite, un regime di terapia diuretica combinata con diuretico tiazidico più furosemide, un alto valore di attività reninica plasmatica (>3 ng/ml/h), una creatininemia ≥2,2 mg /dl e una condizione di oliguria (volume urinario <20 ml/h per almeno 12 h) risultarono associati con la iponatriemia. Alla analisi multivariata un ruolo come predittore di iponatriemia risultò confermato per il regime diuretico di combinazione tiazide + furosemide ((OR=35,68 95%CI: 2,83-449,37 P=0,0057) e per la terapia endovenosa intensiva con furosemide (OR=12,44 95%CI:1,207-128,27 P=0,0342).
Conclusioni. La inibizione della “clearance” dell’acqua libera ad opera delle tiazidi potrebbe spiegare la associazione rinvenuta fra il loro uso e lo sviluppo di iponatriemia nel contesto del CHF destro o biventricolare. Benché i diuretici dell’ansa siano dotati della comprovata proprietà di promuovere l’escrezione renale di sodio in eccesso di acqua, nella nostra esperienza la iponatriemia potrebbe essere stata favorita dai cicli di terapia infusionale ev con furosemide, in quanto la flessione del volume circolante arterioso effettivo e l’ulteriore peggioramento del sottoriempimento arterioso (“underfilling”) da somministrazione ev di dosi energiche di diuretico dell’ansa potrebbero avere elicitato iponatriemia attraverso il meccanismo del “release”non osmotico di AVP,per questa via concorrendo alla generazione di una iponatriemia da emodiluizione.

lingua: Inglese


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