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MINERVA CARDIOANGIOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Cuore e dei Vasi


Official Journal of the Italian Society of Angiology and Vascular Pathology
Indexed/Abstracted in: EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
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REVIEWS  


Minerva Cardioangiologica 2007 October;55(5):529-56

Copyright © 2007 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

La terapia antitrombotica e il laboratorio di emodinamica nella angina instabile e nell’infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST

Ferguson J. J., Wilson J. M., Diez J.

Texas Heart Institute at St. Luke’s Episcopal Hospital Baylor College of Medicine The University of Texas Health Science Center at Houston Houston, TX, USA


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L’approccio terapeutico all’angina intsabile ed infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST (unstable angina/non ST elevation myocardial infarction, UA/NSTEMI) si è evoluto negli ultimi anni in modo sostanziale. Si sono rese disponibili nuove e multiple opzioni antitrombotiche. Inoltre, l’approccio interventistico ai pazienti con UA/NSTEMI è divenuto la strategia dominante, specialmente nei centri di riferimento terziari. Da un lato, vengono ora eseguiti più interventi percutanei e più rapidamente nei pazienti con sindromi coronariche acute. Dall’altro lato, è disponibile un armamentario terapeutico in continua espansione da utilizzare in queste circostanze cliniche complesse. Molte delle controversie riguardanti l’attuale approccio terapeutico non riguardano tanto la specifica scelta dell’agente da utilizzare, ma piuttosto il modo di usare questi agenti in modo più efficace in un contesto clinico dove i pazienti sono anche rapidamente inviati in sala di emodinamica e possono richiedere una rivascolarizzazione percutanea o chirurgica. Tutti gli agenti antitrombotici agiscono su uno o più step del processo coagulativo: attivazione piastrinica, aggregazione piastrinica, generazione della trombina ed attività trombinica. Gli agenti antipiastrine (aspirina, tienopiridine ed antagonisti delle glicoproteine IIb/IIIa) agiscono sulle fasi precoci dell’attivazione e dell’aggregazione piastrinica. Gli agenti anti-trombina (eparina non frazionata, eparine a basso peso molecolare, [low molecular weight heparin], LMWH, inibitori Xa) e gli antagonisti diretti della trombina agiscono specificamente sulla generazione della trombina, l’attività trombinica o entrambe. Gli autori in questa review esaminano i più recenti trial riguardanti le attuali conoscenza sull’uso di questi nuovi agenti antitrombotici nelle sindromi coronariche acute, discutendo alcune delle prossime aggiunte all’attuale armamentario, inclusi prasugrel, Cangrelor e AZD6140. Le più recenti linee giuda ACC/AHA ed ESC sulla UA hanno enfatizzato l’esistenza di multiple opzioni terapeutiche e che nessun agente specifico appare superiore ad altri in tutti i casi. Non esiste pertanto un solo regime antitrombotico perfetto per tutti i pazienti. La terapia antitrombotica necessita di essere individualizzata e la cosiddetta terapia standard può necessitare di essere supplementata (o anche sostituita) in circostanze specifiche. In ultima analisi, per scegliere la terapia ottimale occorre comprendere contemporaneamente la fisiologia e le opzioni terapeutiche disponibili, non solo in termini meccanicistici, ma anche nel modo in cui esse funzionano insieme, essendo in grado di interpretare il continuo flusso di nuovi dati di trial clinici che sono stati applicati al mondo reale.

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