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MINERVA CARDIOANGIOLOGICA

Rivista sulle Malattie del Cuore e dei Vasi


Official Journal of the Italian Society of Angiology and Vascular Pathology
Indexed/Abstracted in: EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 0,752


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REVIEW  


Minerva Cardioangiologica 2002 December;50(6):569-606

Copyright © 2002 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Ischemic preconditioning. Experimental facts and clinical perspective

Post H., Heusch G.


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Brevi periodi di ischemia non letale seguiti da riperfusione rendono il miocardio più resistente a un'ischemia successiva. Questo processo di adattamento si compie attraverso 2 fasi: la prima si verifica immediatamente e dura per 2-3 ore (precondizionamento precoce), la seconda ha inizio da 24 a 72 ore dopo l'ischemia iniziale (precondizionamento ritardato) e richiede l'attivazione genomica con sintesi proteica de novo. Il precondizionamento precoce è più potente rispetto al precondizionamento tardivo nel ridurre l'estensione dell'infarto; il precondizionamento tardivo attenua anche lo stunning miocardico. Il precondizionamento precoce dipende dal rilascio ischemia-indotto di adenosina e oppioidi e anche, in misura minore, di bradichinina e prostaglandine. Queste molecole attivano i recettori accoppiati alle proteine G, danno inizio all'attivazione dei canali KATP e alla generazione di radicali di ossigeno e stimolano una serie di proteine chinasi che svolgono ruoli essenziali per la proteina chinasi C, le tirosina chinasi e i membri della famiglia delle MAP-chinasi. Il precondizionamento tardivo è innescato da un'analoga catena di eventi, ma in aggiunta ad essi dipende essenzialmente dal NO eNOS-derivato. Sia il precondizionamento precoce che quello tardivo possono essere riprodotti farmacologicamente mediante l'adenosina esogena, gli oppioidi, il NO e gli attivatori della proteina chinasi C. Fra le proteine di sintesi recente associate al condizionamento tardivo figurano gli enzimi iNOS, COX-2, manganese superossido dismutasi e probabilmente le heat-shock proteins. Il meccanismo definitivo mediante il quale il precondizionamento svolge la sua azione protettiva è ancora sconosciuto; verranno discussi il metabolismo energetico, i canali KATP, lo scambiatore sodio-protone, la stabilizzazione del citoscheletro e la regolazione del volume cellulare. Per ragioni di natura etica, non è agevole ottenere dati sul precondizionamento ischemico nell'uomo. Le osservazioni cliniche che ricalcano il precondizionamento ischemico sperimentale comprendono una riduzione dello slivellamento del segmento ST e del dolore durante ripetute PTCA o test da sforzo, una migliore prognosi dei pazienti in cui l'infarto miocardico era preceduto dall'angina e la riduzione dei livelli sierici dei marker di necrosi miocardica dopo i protocolli di precondizionamento durante l'intervento cardiochirurgico nell'arresto cardiaco. L'approccio più promettente nell'applicazione terapeutica dei principi del precondizionamento ischemico sembra essere l'induzione farmacologica della protezione tardiva, come è stato recentemente dimostrato con l'iniezione endovena di nitroglicerina in pazienti sottoposti a PTCA 24 ore dopo.

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