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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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REVIEW  


Minerva Anestesiologica 2006 Dicembre;72(12):965-83

lingua: Italiano, Inglese

L’infarto del miocardio postoperatorio: fisiopatologia, nuovi criteri diagnostici, prevenzione

Longhitano S. 1, Coriat P. 2, Agrò F. 1

1 University Campus Bio-Medico, Rome, Italy
2 Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière Paris, France


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Con l’introduzione di marcatori biologici quali la troponina I (cTnI), la nostra capacità di identificare e di quantificare l’estensione di un infarto miocardico nel periodo postoperatorio è aumentata enormemente. Persino piccoli aumenti di cTnI dovrebbero essere considerati indicativi di infarto miocardico. Infatti, piccoli aumenti del livello di cTnI nel periodo postoperatorio si sono dimostrati correlati ad un decorso peggiore sia a breve che a lungo termine, e maggiori sono i livelli di cTnI peggiore sarà il decorso. Gli studi eseguiti negli anni ‘80, quando l’infarto miocardico postoperatrio veniva identificato tramite l’esecuzione di elettrocardiogrammi ogni 12 ore dopo l’intervento chirurgico, hanno suggerito che questa complicanza compariva nel secondo o terzo giorno postoperatorio. Studi più recenti, dove la necrosi miocardica postoperatoria è stata evidenziata tramite ripetuti dosaggi della troponina, hanno rivelato che, di fatto, l’infarto miocardico postoperatorio sembra essere più precoce e che avviene tra le 12 e le 32 ore successive alla fine dell’intervento chirurgico. Sulla base di una stretta sorveglianza dei livelli di troponina, sono stati identificati due tipi di infarto miocardico postoperatorio. Essi derivano da due diversi meccanismi fisiopatologici principali. Un tipo sembra essere correlato alla vulnerabilità delle placche aterosclerotiche, mentre l’altro potrebbe essere dovuto agli effetti dell’ischemia prolungata. Il periodo pst-operatorio dovrebbe essere considerato come un “periodo vulnerabile”, che agisce in modo sinergico sia con le placche aterosclerotiche sia con la vulnerabilità del paziente, favorendo lo sviluppo di infarto miocardico postoperatorio. Il monitoraggio dei livelli di troponina nel periodo postoperatorio consente l’identificazione dei pazienti con danno miocardico e l’inizio precoce di una terapia aggressiva (ad esempio, terapia intensiva con beta-bloccanti, analgesia adeguata, correzione dell’anemia), per prevenire l’evoluzione dell’infarto miocardico postoperatorio durante questo “periodo d’oro” che dura circa due giorni. Nei pazienti a rischio di sviluppare infarto miocardico postoperatorio, e specialmente in quelli che sono a rischio di svilupparlo a seguito di rottura di placche aterosclerotiche, la prevenzione può essere attuata grazie ad una migliore identificazione preoperatoria delle placche aterosclerotiche vulnerabili e ad una migliore stabilizzazione di queste, o agendo per via metabolica (ad esempio somministrando statine), o facendo uno stenting coronarico. L’ulteriore comprensione dei meccanismi sottostanti all’infarto miocardico postoperatorio, così come la loro identificazione precoce, possono in futuro contribuire alla riduzione dell’incidenza di questa complicanza e della sua mortalità associata.

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