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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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ARTICOLI SPECIALI  RIANIMAZIONE


Minerva Anestesiologica 2006 Maggio;72(5):337-47

lingua: Italiano, Inglese

Il genoma mitocondriale nei meccanismi di adattamento alla ischemia e riperfusione cardiaca umana

Corbucci G. C. 1, Lettieri B. 2, Luongo C. 2, Orrù A. 1, Musu M. 1, Marchi A. 1

1 Departement of Anesthesia and Resuscitation University of Cagliari, Cagliari, Italy
2 Department of Anesthesia and Resuscitation Second University of Naples, Naples, Italy


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Obiettivo. A seguito di precedenti studi sugli adattamenti indotti dall’ischemia nel mitocondrio cardiaco umano, abbiamo esaminato nel presente elaborato l’interazione tra la parziale inibizione della citocromo c ossidasi (Cyt.OX) indotta dall’ossido nitrico (nitric oxide, NO) e l’espressione della subunità 2 codificata a livello mitocondriale. Scopo del lavoro è stato quello di esaminare specifiche fasi della cascata biochimica e molecolare che viene attivata nei meccanismi citoprotettivi da parte della cellula cardiaca ischemica e riperfusa.
Metodi. Sono stati esaminati frustoli del ventricolo cardiaco sinistro in 20 pazienti sottoposti a intervento elettivo di chirurgia valvolare. I campioni tessutali sono stati ottenuti prima del clampaggio aortico, dopo 20±2 min (ischemia prolungata), dopo 58±5 min di clampaggio (ischemia intermittente) e 21±4 min dopo ripristino del flusso ematico coronarico (riperfusione). L’attività della Cyt.OX è stata determinata con metodo spettrofotometrico, mentre i livelli di ATP mediante analisi in bioluminescenza. La malonildialdeide (MDA), assunta come indice di produzione ossiradicalica (reactive oxygen species, ROS), è stata valutata con metodiche HPLC. Sui medesimi frustoli di tessuto cardiaco è stata esaminata l’espressione della subunità 2 della Cyt.OX codificata a livello mitocondriale mediante analisi immunochimica e gel-elettroforetica. Lo studio statistico dei dati ottenuti è stato condotto mediante analisi della varianza di ripetute misurazioni (ANOVA).
Risultati. L’ischemia prolungata e intermittente ha causato diminuzione dell’attività della Cyt.OX e dei livelli di adenosine triphosphate (ATP), un moderato aumento dei ROS e iporegolazione della subunità 2 della Cyt.OX. I cardiomiociti riperfusi hanno mostrato un progressivo aumento dell’attività della Cyt.OX, dei gradienti di ATP e della espressione della subunità 2 della Cyt.OX. La produzione di ROS è risultata aumentata in misura significativa in coincidenza della rapida reimmissione di O2 nella cellula cardiaca.
Conclusioni. Questi dati sono in favore dell’attivazione di meccanismi citoprotettivi indotti dall’ischemia prolungata e intermittente i quali risultano cruciali in termini di sopravvivenza della cellula cardiaca. Infatti, la coordinata iporegolazione dell’attività della Cyt.OX, dei livelli di ATP e dell’espressione della subunità 2 della Cyt.OX attestano la presenza di adattamenti indotti dall’ischemia i quali scaturiscono nel danno ossidativo transitorio e reversibile. Questa osservazione è confermata dalla ridotta attivazione degli indici molecolari di apoptosi e dal completo ripristino delle attività ossidative mitocondriali nel tessuto cardiaco riperfuso.

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