Home > Riviste > Minerva Anestesiologica > Fascicoli precedenti > Minerva Anestesiologica 2005 November;71(11) > Minerva Anestesiologica 2005 November;71(11):727-40

ULTIMO FASCICOLO
 

ARTICLE TOOLS

Estratti

MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,623


eTOC

 

REVIEW  RIANIMAZIONEFREEfree


Minerva Anestesiologica 2005 November;71(11):727-40

Copyright © 2005 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano, Inglese

Meccanismi di protezione cellulare mediante adattamento all’ipossia acuta e cronica: biologia molecolare e pratica clinica

Corbucci G. G. 1, Marchi A. 1, Lettieri B. 2, Luongo C. 2

1 Department of Anesthesia and Resuscitation University of Cagliari, Cagliari, Italy 2 Department of Anesthesia and Resuscitation Second University of Naples, Naples, Italy


FULL TEXT  


Vari esperimenti e studi clinici hanno dimostrato che specifici meccanismi biochimici e molecolari sono coinvolti nella tolleranza della cellula miocardica e muscolare scheletrica al danno ipossico acuto e/o cronico. Vari diversi fattori sono stati proposti giocare un ruolo nella conservazione della funzionalità tessutale, ma soltanto ad alcuni di essi può essere ascritto un ruolo chiave nei meccanismi di adattamento agli stimoli ipossici. Partendo dall’osservazione che i complessi enzimatici della catena respiratoria mitocondriale (electron transport chain, ETC) risultano essere bersaglio della ridotta disponibilità di ossigeno, molti dati sono compatibili con un meccanismo di adattamento enzimatico in cui la produzione di ossido nitrico (nitric oxide, NO) gioca il ruolo preminente. Se la parziale e reversibile inibizione dei complessi enzimatici della ETC indotta dal NO rappresenta il più rapido e preminente meccanismo di adattamento antagonizzante gli effetti dannosi dell’ipossia, l’attivazione dei canali K+ATP sarcolemmali e mitocondriali risulta essere strettamente connessa ai meccanismi di citoprotezione. Questo processo dipende dall’attivazione della protein chinasi C (protein kinase, PKC) attivata dalla produzione di reactive oxygen species (ROS), dalla diminuzione di adenosin trifosfato (adenosine triphosphate, ATP) e dall’aumento di Ca++. È ben noto che tutti questi fattori sono presenti nel danno ossidativo indotto dall’ipossia e gli alterati gradienti mitocondriali di Ca++ rappresentano forti stimoli relativamente ai processi di danno. L’attivazione dei canali mitocondriali K+ATP porta a una significativa riduzione dell’influsso di Ca++ e diminuzione dei gradienti mitocondriali di Ca++. Strettamente connessi a questi processi di adattamento risultano essere meccanismi di trasduzione del segnale da cui dipendono dinamiche molecolari di danno e riparazione del DNA nucleare. In questo contesto un ruolo chiave è svolto dal fattore-1α (hypoxia-induced factor, HIF-1α) indotto dall’ipossia in termini di fattore chiave relativo alla regolazione genica ossigeno-dipendente. La conoscenza di queste sequenze biomolecolari e molecolari inerenti questi processi di adattamento implica una nuova valutazione dell’approccio terapeutico alle patologie indotte dall’ipossia. Sotto questa luce, alcuni aspetti specifici del trattamento terapeutico del paziente critico sono presi in considerazione e discussi in relazione alle biodinamiche cellulari.

inizio pagina

Publication History

Per citare questo articolo

Corresponding author e-mail