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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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ARTICOLI SPECIALI  ANESTESIA


Minerva Anestesiologica 2005 October;71(10):601-7

lingua: Italiano, Inglese

Il precondizionamento termico attenua la risposta infiammatoria all’instillazione intratracheale di endotossina

Di Filippo A. 1, Rinaldi S. 1, Pascente C. 1, Messeri D. 2, De Gaudio A. R. 1

1 Section of Anaesthesia Department of Critical Care University of Florence, Florence, Italy
2 Unit of Infectious Disease ASL-3 Pistoia, Pistoia, Italy


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Obiettivo. Tra i molteplici meccanismi di protezione cellulare, c’è l’espressione di una famiglia di proteine denominata proteine dello shock termico (heat shock proteins, HSPs), in seguito alla loro espressione le cellule diventano resistenti a stress successivi. Il presente studio si è proposto di esaminare l’effetto del riscaldamento sulla produzione di TNF-α in un modello sperimentale di sindrome da difficoltà respiratoria acuta (acute respiratory distress syndrome, ARDS).
Metodi. Sono stati esaminati 34 ratti del ceppo Wistar, divisi nei Gruppi A e B. I ratti del Gruppo A sono stati riscaldati in un’incubatrice e, successivamente, hanno ricevuto una iniezione endo-tracheale di endotossina (lipopolysaccharide, LPS), i ratti del gruppo B hanno ricevuto l’iniezione endo-tracheale di LPS senza essere stati pre-riscaldati. Tutti i ratti sono stati, quindi, divisi in 6 sottogruppi, ciascuno sacrificato dopo un periodo di tempo diverso dall’iniezione endotracheale di LPS: A30 e B30 dopo 30 min, A90 e B90 dopo 90 min, e A180 e B180 dopo 180 min. È stata dosata la concentrazione plasmatica di TNF-α e i valori ottenuti in ciascun sottogruppo sono stati sottoposti ad analisi statistica usando il test-t di Student.
Risultati. La concentrazione plasmatica di TNF-α nel sottogruppo A90 è risultata inferiore a quella nel sottogruppo B90 in modo statisticamente significativo.
Conclusioni. L’esposizione a uno shock termico ha ridotto la concentrazione plasmatica di TNF-α in questo modello sperimentale di ARDS, probabilmente grazie alla produzione di HSPs. Gli studi sulle HSPs potrebbero rivalutare la condizione febbrile come uno stato fisiopatologico in cui l’organismo contrappone una difesa endocellulare all’insulto infettivo esterno.

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