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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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  ARTICOLI SPECIALI


Minerva Anestesiologica 2004 Luglio-Agosto;70(7-8):617-24

lingua: Italiano, Inglese

Stress da calore: caratteristiche, inquadramento fisiopatologico ed errori evitabili

Caspani M. L., Savioli M., Crotti S., Bruzzone P., Gattinoni L.

Intensive Care Unit IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico Department of Anesthesia and Intensive Care University of Milan, Milan, Italy


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La scorsa estate è stata caratterizzata, in Europa, da un’eccezionale ondata di calore con importanti conseguenze mediche. Vengono descritti i casi di 6 pazienti per i quali è stato contattato il rianimatore. Tutti i pazienti presentavano temperatura ascellare >40°C, alterazioni di vario grado del sistema nervoso centrale, marcata iposodiemia [media 124,7 mEq/l±5,6 (range 117-130] e acidosi metabolica severa [BE -6,28 mEq/l±3,55 (range -9,5-0) HCO3- 17,75 mEq/l±3,25 (range 13,4-21,9)]. Tutti i pazienti presentavano piastrinopenia e alterazioni della coagulazione. Due pazienti erano ipertesi, 4 ipotesi. Il colpo di calore da elevata temperatura ambientale è caratterizzato da risposta infiammatoria sistemica (come la sepsi severa) e da alterazioni emodinamiche (come lo shock ipovolemico). L’emodinamica inadeguata e l’alterazione del microcircolo conducono a un deficit energetico della cellula, il cui segno clinico è l’acidosi lattica. Il deficit energetico, se prolungato, provoca danno strutturale irreversibile dei mitocondri. È possibile differenziare, mediante carico di volume/farmaci vasoattivi, un deficit energetico reversibile (alterata emodinamica con bassa saturazione venosa di ossigeno) da un danno mitocondriale irreversibile. Infatti, se la correzione emodinamica si associa a scomparsa dell’acidosi, questo suggerisce deficit emodinamico senza danni strutturali dei mitocondri. Se l’emodinamica migliora ma l’acidosi persiste, sono probabili danni mitocondriali irreversibili. Il limite tra reversibilità e irreversibilità è tempo dipendente, come risulta da considerazioni biochimiche e da 2 ampi studi randomizzati sul trattamento emodinamico. L’analisi comparata di questi studi suggerisce che la tempistica di intervento può condurre a differenze di mortalità. In questi pazienti il tempo è essenziale.

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